李迪 黃冬巖 吳迪 王浩

維拉帕米、普羅帕酮靜脈注射治療陣發(fā)性室上性心動過速臨床分析

李迪 黃冬巖 吳迪 王浩

目的分析和比較維拉帕米、普羅帕酮靜脈注射治療陣發(fā)性室上性心動過速的臨床效果及安全性。方法64例陣發(fā)性室上性心動過速患者,隨機分為觀察組和對照組,各32例。觀察組采用普羅帕酮治療,對照組采用維拉帕米治療。比較兩組臨床療效。結果觀察組給藥前心率(194.4±26.7)次/min、給藥后6 h心率(98.4±15.8)次/min,對照組給藥前心率(187.8±29.6)次/min、給藥后6 h心率(117.3±17.3)次/min,兩組給藥前心率比較差異無統(tǒng)計學意義(t=0.937,P＞0.05)。給藥后6 h,觀察組心率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(t=6.143,P＜0.05)。觀察組臨床效果(96.88%)優(yōu)于對照組(81.25%),不良反應(6.25%)少于對照組(25.0%),差異均有統(tǒng)計學意義(χ2=4.010、4.267,P＜0.05)。結論普羅帕酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的臨床效果及安全性優(yōu)于維拉帕米。二藥各有優(yōu)勢,臨床上應盡量查清病因再給藥,如不能及時查清則首選普羅帕酮。

陣發(fā)性室上性心動過速；維拉帕米；普羅帕酮

陣發(fā)性室上性心動過速是臨床常見的心律失常表現(xiàn)之一,由連續(xù)3個及以上的房性早搏或房室性交界性早搏組成。陣發(fā)性室性心動過速的心電圖可表現(xiàn)異味P波可以表現(xiàn)為房性、交界性、逆行P波或者無P波,R-R間期規(guī)律性出現(xiàn),心室率一般為150～250次/min。室上性心動過速種類較多,包括竇性心動過速、房性心動過速、房室結折返性心動過速、顯性或隱性旁道參與的室上性心動過速、預激綜合征、心房撲動及交界性心動過速［1］。臨床上如根據(jù)不同類型選擇不同藥物,則一方面加重的確診的壓力,另一方面增加了急診醫(yī)師的負擔。故目前臨床研究多探索適用性更廣的藥物。本研究比較了維拉帕米、普羅帕酮靜脈注射治療陣發(fā)性室上性心動過速的臨床效果,旨在探索更有效,且操作簡單的治療方法,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 研究對象為本院2013年3月～2015年3月治療的確診為陣發(fā)性室上性心動過速的64例患者。排除先天性心臟病患者及昏迷、肝腎功能不全、腦卒中及凝血功能障礙等患者。按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,各32例。其中觀察組男14例,女18例,年齡42～76歲,平均年齡(56.6±6.5)歲,發(fā)病至就診時間20 min～2 d,其中預激綜合征15例,冠心病7例,心肌炎3例,原因不明7例。對照組男15例,女17例,年齡45～80歲,平均年齡(53.8±8.8)歲,發(fā)病至就診時間30 min～2 d,其中預激綜合征17例,冠心病6例,心肌炎4例,原因不明5例。兩組性別、年齡、發(fā)病時間及原發(fā)病等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 觀察組給予普羅帕酮治療,對照組采用維拉帕米治療。用法及用量：普羅帕酮(20 ml：70 mg)70 mg,靜脈滴注5～10 min輸注完,如無效果可于20 min后重復給藥1次。維拉帕米/異搏定(2 ml：5 mg)5 mg溶入5%葡萄糖溶液20 ml中,靜脈滴注5～10 min輸注完,如無效果可于20 min后重復給藥1次。

1.3觀察指標 記錄兩組患者給藥前、給藥后6 h的心率,記錄兩組患者的臨床效果、不良反應。

1.4療效判定標準 顯效：給藥后0.5 h內患者癥狀緩解,并轉復為竇性心律,且6 h內未出現(xiàn)異常;有效：給藥后0.5 h患者心率較前明顯改善,但仍未轉復為竇性心律,6 h內心率未加速;無效：給藥后0.5 h患者心率較前無明顯改善,或心率雖然有所下降,但在6 h內又復發(fā)?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5統(tǒng)計學方法 采用SAS9.2統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組給藥前心率(194.4±26.7)次/min、給藥后6 h心率(98.4±15.8)次/min,其中顯效18例,有效13例,無效1例,總有效率為96.88%,不良反應2例(6.25%),其中包括輕度眩暈1例,胸悶1例。對照組給藥前心率(187.8±29.6)次/min、給藥后6 h心率(117.3±17.3)次/min,其中顯效10例,有效16例,無效6例,總有效率為81.25%,不良反應8例(25.0%),包括短暫性心動過緩3例,頭暈2例,惡心2例,胸悶1例。兩組給藥前心率比較差異無統(tǒng)計學意義(t=0.937,P＞0.05)。給藥后6 h,觀察組心率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(t=6.143,P＜0.05)。觀察組臨床效果優(yōu)于對照組,不良反應少于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.010、4.267,P＜0.05)。

3 討論

陣發(fā)性室上性心動過速具有突發(fā)性、反復性,是誘發(fā)患者心力衰竭、休克甚至心臟驟停的原因之一。維拉帕米是一種罌粟堿衍生物,為第一代鈣通道阻滯劑,可通過阻斷鈣離子通道降低心肌細胞興奮性。李同妙等［2］研究發(fā)現(xiàn),維拉帕米具有抑制高磷誘導的大鼠血管平滑肌鈣化功能,從而發(fā)揮抗動脈粥樣硬化和保護血管壁的作用。機制為左束支浦肯野分支內或鄰近區(qū)域的折返的陳發(fā)性室上性心動過速對維拉帕米敏感性好,臨床上對此類現(xiàn)象稱為維拉帕米敏感性束支內折返性室速［3］。故維拉帕米治療陣發(fā)性實行心動過速有一定優(yōu)勢。此外,維拉帕米對器官缺血再灌注有一定的保護作用［4,5］,適用于有心力衰竭傾向的陣發(fā)性室上性心動過速。普羅帕酮具有膜穩(wěn)定性,具有β受體阻斷作用,能夠延長有效不應期和電位時程,降低心肌興奮性［6］,具有有效、廣譜等特點。在兔心室肌細胞的實驗中,普羅帕酮不但具有張力性阻滯作用,還有使用依賴性阻滯作用,同時減少心動過緩的發(fā)生［7］。端木魯健等［8］發(fā)現(xiàn)反復正加速暴露可通過縮短心室肌細胞90%振幅的單相動作電位時程和增大跨壁復極離散度誘發(fā)快速性心律失常,而普羅帕酮具有拮抗這種改變。

本研究結果顯示觀察組臨床效果優(yōu)于對照組,不良反應少于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),提示普羅帕酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的臨床效果及安全性優(yōu)于維拉帕米。在臨床實踐中,作者推薦對于首次入院且類型不能明確或可確診為預激綜合征的陣發(fā)性室上性心動過速患者優(yōu)先選擇普羅帕酮,如確診為維拉帕米敏感性束支內折返性室速則首選維拉帕米。因兩種藥物均具有致心律失常的作用,故應用一定要規(guī)范,在首次注射無效時,再次注射應至少間隔15 min,對于肝、腎功能不明確的患者,可推遲至20 min。給藥過程中必須嚴密觀察患者病情變化。特別是普羅帕酮,已有陣發(fā)性室上性心動過速患者應用普羅帕酮導致室顫的報道。另外還應觀察患者不良反應,對于不能耐受的患者給予及時處理,減輕患者病痛。

總之,普羅帕酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的臨床效果及安全性優(yōu)于維拉帕米。二藥各有優(yōu)勢,臨床上應盡量查清病因再給藥,如不能及時查清則首選普羅帕酮。

［1］孫玉杰,張海澄.2015年《AHA/ACC/HRS室上性心動過速管理指南》解讀.中國循環(huán)雜志,2015,30(Z2):50-55.

［2］李同妙,徐金升,馮雨,等.維拉帕米通過阻斷鈣離子內流抑制血管平滑肌細胞鈣化研究.中國全科醫(yī)學,2015,16(27): 3294-3299.

［3］陳剛,侯炳波,姚焰,等.維拉帕米敏感性束支內折返性室性心動過速的臨床特點.中華心律失常學雜志,2014,18(6):454-457.

［4］李蔚,陳祖兵,沈世強,等.異甘草酸鎂聯(lián)合維拉帕米對大鼠肝切除肝缺血再灌注損傷的保護作用.中華醫(yī)學雜志,2015,95(38):3119-3123.

［5］錢小英,金曉盛,邵美琴,等.烏司他丁聯(lián)合維拉帕米在大鼠急性肺缺血再灌注損傷中的保護作用.中華實驗外科雜志,2014,31(5):1054-1056.

［6］曾文軍,高彥文,李海濤,等.普羅帕酮與胺碘酮治療心律失常效果對比及其對血清 hs-CRP 的影響.山東醫(yī)藥,2015,55(28):42-44.

［7］李晶,鄭霄云,周剛,等.普羅帕酮對兔心室肌細胞動作電位的影響及對快鈉電流的使用依賴性阻滯作用.中國循環(huán)雜志,2015,30(7):679-683.

［8］端木魯健,王蘭,焦琳,等.反復正加速度暴露及普羅帕酮干預對兔心室肌細胞復極離散度的影響.山東醫(yī)藥,2014,54(44): 26-28.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.16.093

2016-07-06］

163311 黑龍江省大慶油田總醫(yī)院心內科