房莉

【摘要】 目的 探討采用重組人腦利鈉肽（rhBNP）治療急性心肌梗死后心力衰竭的臨床效果及患者循環(huán)內分泌的變化。方法 72例急性心肌梗死后心力衰竭患者， 按照患者意愿分為對照組和觀察組， 各36例。對照組行常規(guī)治療， 觀察組采用rhBNP治療， 對兩組患者的治療效果及其循環(huán)內分泌激素水平變化情況進行觀察分析。結果 經治療， 觀察組患者左室射血分數（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVEDd）均明顯高于對照組， 血漿BNP水平明顯低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組患者在治療結束時醛固酮（ALD）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）及腎素活性（PRA）水平均明顯低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 采用rhBNP治療急性心肌梗死后心力衰竭， 能夠有效抑制心室重構， 改善心功能， 并對于循環(huán)內分泌系統(tǒng)功能異常具有十分顯著的抑制作用， 是一種有效的心力衰竭治療藥物。

【關鍵詞】 急性心肌梗死后心力衰竭；重組人腦利鈉肽；循環(huán)內分泌激素；左室功能

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.01.147

心力衰竭是一種最為常見的心血管疾病致死原因， 其中以心肌梗死后急性失代償性心力衰竭最為常見[1]。本次研究為探討采用rhBNP治療急性心肌梗死后心力衰竭的臨床效果， 隨機選取本院近年來收治的72例患者， 并對其臨床臨床資料進行回顧性分析， 現將結果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 隨機選取本院2013年2月～2015年6月收治的急性心肌梗死后心力衰竭患者72例， 所有患者均符合臨床相關診斷標準， 且排除心源性休克、心臟機械性并發(fā)癥者及血容量不足者。按照患者意愿將其分為觀察組和對照組， 各36例。對照組中男21例， 女15例， 年齡49～74歲， 平均年齡（60.2±5.4）歲；其中7例合并高脂血癥， 14例合并糖尿病， 15例合并高血壓。觀察組中男19例， 女17例， 年齡50～76歲， 平均年齡（60.5±5.6）歲；其中8例合并高脂血癥， 15例合并糖尿病， 13例合并高血壓。兩組患者的性別、年齡及其病情等一般資料相比， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組患者入院后， 對其進行常規(guī)心力衰竭糾正， 給予患者常規(guī)降脂、利尿、吸氧及抗血小板等治療， 同時根據患者的平均動脈壓及血壓給予其適量硝酸甘油。觀察組患者在常規(guī)治療的基礎上聯(lián)合rhBNP進行治療， 給予患者rhBNP（新活素， 成都諾迪康生物制藥有限公司）1.5 μg/kg， 靜脈推注， 之后將劑量調整至0.0075～0.0100 μg/（kg·min）， 持續(xù)48 h靜脈微泵注射。

1. 3 觀察指標 ①治療效果：對兩組患者治療結束時LVEF、LVEDd及血漿BNP水平進行檢測記錄；②循環(huán)內分泌激素：對兩組患者治療結束ALD、AngⅡ及PRA水平進行檢測記錄。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數據進行分析處理。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組臨床療效比較 觀察組患者治療結束時， LVEF為（49.3±3.6）%， LVEDd水平為（47.9±5.1）mm， BNP水平為（447.9±103.7）pg/ml；對照組患者治療結束時， LVEF水平為（41.0±2.9）%， LVEDd水平為（53.9±15.1）mm， BNP水平為（531.6±106.9）pg/ml；觀察組的LVEF、LVEDd均明顯高于對照組， 血漿BNP水平明顯低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組循環(huán)內分泌激素比較 觀察組患者治療結束時， ALD水平為（81.4±36.1）ng/dl， PRA水平為（3.91±1.40）ng/（ml·h）， AngⅡ水平為（44.7±12.7）pg/ml；對照組患者治療結束時， 其ALD水平為（171.9±33.7）pg/ml， PRA水平為（7.87±1.71）ng/（ml·h）， AngⅡ水平為（78.7±15.1）pg/ml；觀察組患者的ALD、PRA、AngⅡ水平均明顯低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

臨床研究指出， rhBNP能夠有效促進血管擴張， 并具有利鈉利尿、抑制內皮素分泌和醛固酮分泌， 同時可起到抗交感神經的作用。相關報道指出， 急性冠狀動脈綜合征患者由于心肌功能受損， 由于心肌細胞的代償作用引起心室局部張力出現改變， 引起血漿BNP的水平上升[2]。但是受到內源性BNP抵抗機制等因素的影響， 機體無法對內源性BNP水平進行有效糾正， 因此造成心力衰竭患者普遍存在循環(huán)神經內分泌激素過度激活和血流動力學障礙表現。然后BNP是一種內源性BNP同構肽類物質， 臨床試驗證實， rhBNP不僅能夠有效降低心臟負荷， 同時能夠促進肺毛細血管楔壓、右房壓、動脈壓的降低， 在不增加心肌耗氧的基礎上增加心輸出量。相關學者研究顯示， rhBNP能夠有效改善心肌梗死患者的左室收縮功能， 減輕心肌重構。在本次研研究中， 觀察組患者的LVEF、LVEDd、BNP水平明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）， 表明rhBNP是一種有效的心肌梗死后心力衰竭治療藥物。

近年來， 有研究指出， 心力衰竭會引起機體出現循環(huán)系統(tǒng)內分泌激素失常， 其中AngⅡ、PRA、ALD對于心肌急性炎癥反應具有明顯的促進和介導作用， 引起一系列心力衰竭癥狀。在本次研究中， 觀察組患者經治療后， 其相關循環(huán)內分泌激素水平均明顯低于對照組（P<0.05）， 提示rhBNP能夠有效改善急性心肌梗死后心力衰竭患者的循環(huán)內分泌功能， 在改善異常心室重構方面具有十分積極的意義。

綜上所述， 采用rhBNP治療急性心肌梗死后心力衰竭， 能夠有效抑制心室重構， 改善心臟功能， 并對于循環(huán)內分泌系統(tǒng)功能異常具有十分顯著的抑制作用， 是一種有效的心力衰竭治療藥物。

參考文獻

[1] 竇麗華. 重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死后心力衰竭的療效. 當代醫(yī)學， 2015（2）：66-67.

[2] 陳正凱. 重組人腦利鈉肽對于急性心肌梗死后心力衰竭的療效研究. 中國當代醫(yī)藥， 2012， 19（23）：120-121.

[收稿日期：2015-09-17]