李立

【摘要】 目的 觀察重組人腦利鈉肽（rh-BNP）聯(lián)合硝普鈉治療急性失代償性心力衰竭（ADHF）患者的治療效果。方法 68例ADHF患者隨機分成觀察組與對照組， 各34例。對照組應(yīng)用硝普鈉治療， 觀察組應(yīng)用rh-BNP聯(lián)合硝普鈉治療。觀察兩組療效。結(jié)果 觀察組左心室射血分數(shù)（LVEF）、血漿腦利鈉肽（BNP）水平改善均優(yōu)于對照組（P<0.05）；兩組左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）與不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 應(yīng)用rh-BNP聯(lián)合硝普鈉治療ADHF患者， 療效顯著。

【關(guān)鍵詞】 急性失代償性心力衰竭；重組人腦利鈉肽；硝普鈉

以往治療ADHF主要應(yīng)用硝普鈉， 可起到擴張動靜脈、減輕心臟負擔(dān)的作用， 但長期應(yīng)用不良反應(yīng)較多[1]。近年來rh-BNP被列入到ADHF患者的治療指南中。本次研究對本院收治的ADHF患者應(yīng)用rh-BNP聯(lián)合硝普鈉治療， 療效顯著， 匯報如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 將本院2013年5月～2014年8月收治的68例ADHF患者作為研究對象， 其中， 男36例， 女32例， 平均年齡（65.28±8.52）歲， 平均體質(zhì)量（68.21±8.57）kg， 患者心功能分級（NYHA）均為Ⅲ～Ⅳ級， 排除限制型或者肥厚型心肌病、重度瓣膜狹窄、心源性休克、縮窄性心包炎、嚴重肝腎功能不全以及對藥物過敏等患者。將患者隨機分成觀察組與對照組， 每組34例。

1. 2 方法 對照組患者應(yīng)用硝普鈉（河南省宛西制藥股份有限公司；國藥準字H20143166；50 mg）， 持續(xù)靜脈泵入治療， 起始劑量為5 μg/min， 每隔5 min劑量增加5 μg， 根據(jù)患者心力衰竭、血壓緩解情況適當(dāng)調(diào)整藥物用量；觀察組患者應(yīng)用rh-BNP（成都通德藥業(yè)有限公司；國藥準字S20050033；

0.5 mg/支）聯(lián)合硝普鈉治療， 首先應(yīng)用0.5 μg/kg rh-BNP靜脈沖擊， 然后再為患者連續(xù)靜脈泵入0.0075～0.0100 μg/（kg·min）；硝普鈉用法同對照組。兩組患者療程均為48 h。

1. 3 觀察指標 對比兩組患者的超聲心動圖指標、血漿BNP以及治療安全性。超聲心動圖指標主要包括LVEF、LVEDD[2]。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者超聲心動圖與血漿BNP水平對比 治療后， 觀察組LVEF為（39.7±3.7）%， LVEDD為（70.9±7.8）mm；血漿BNP值為（665.3±428.2）ng/L；對照組LVEF為（30.2±4.2）%， LVEDD為（69.7±6.4）mm；血漿BNP值為（895.7±416.5）ng/L。

觀察組LVEF高于對照組（P<0.05）， 兩組LVEDD比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；觀察組血漿BNP值明顯低于對照組（P<0.05）。

2. 2 兩組患者治療安全性對比 觀察組出現(xiàn)5例低血壓， 不良反應(yīng)率為14.7%；對照組出現(xiàn)7例低血壓， 不良反應(yīng)率為20.6%， 兩組不良反應(yīng)率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。兩組患者均通過采取適當(dāng)補液、減少用藥劑量或停藥等措施后緩解。

3 討論

ADHF疾病發(fā)病過程中， 神經(jīng)體液為其中一個重要因素， 神經(jīng)體液一方面會激活體內(nèi)腎上腺素能、細胞因子、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)以及內(nèi)皮素系統(tǒng)， 有效保持充血性心力衰竭發(fā)生的循環(huán)功能代償活動；另一方面會導(dǎo)致發(fā)生心室重構(gòu)， 加重心力衰竭。臨床治療ADHF主要以快速降低心臟前、后負荷以及糾正低氧血癥為原則。

研究指出[3]， 應(yīng)用rh-BNP治療ADHF患者可獲得顯著療效。rh-BNP為一種高純度凍干制劑， 主要應(yīng)用DNA基因重組技術(shù)制成， 氨基酸空間結(jié)構(gòu)、排列順序以及生物活性均和硝普鈉相似， 主要具備以下藥理作用[4]：①具備降低體循環(huán)容量與阻力的作用， 改善心室前負荷與后負荷， 進而起到維持腎臟、血管血流動力學(xué)平衡的作用；②具備拮抗交感-腎上腺系統(tǒng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用， 可較好抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺皮質(zhì)激素的釋放；③可有效抑制縮血管活性肽， 使血管松弛， 選擇性擴張肺動脈和冠狀動脈， 并可發(fā)揮出利尿、利鈉、降壓作用。硝普鈉為一種血管擴張類藥物， 具有起效快、作用時間短的特點， 治療時應(yīng)用靜脈給藥的方式， 可使血藥濃度峰值達到最高， 使動脈和靜脈平滑肌出現(xiàn)擴張， 進而降低心臟前負荷、后負荷以及周圍血管阻力， 最后使患者臨床癥狀與體征得到改善。實現(xiàn)rh-BNP

和硝普鈉的聯(lián)合應(yīng)用， 可發(fā)揮出較好的協(xié)同作用， 并快速糾正血流動力學(xué)紊亂， 減少患者痛苦。

本次研究， 對照組應(yīng)用硝普鈉治療， 觀察組應(yīng)用rh-BNP聯(lián)合硝普鈉治療， 結(jié)果顯示， 觀察組LVEF、血漿BNP水平改善均優(yōu)于對照組（P<0.05）， 說明應(yīng)用rh-BNP聯(lián)合硝普鈉可顯著改善患者LVEF與血漿BNP水平；兩組LVEDD與不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 兩組患者不良反應(yīng)均為低血壓， 可能由于患者起病后出現(xiàn)嘔吐、出汗、飲食障礙等癥狀， 導(dǎo)致血管內(nèi)容量不足， 通過采取適當(dāng)補液法處理后， 癥狀顯著緩解。

綜上所述， 應(yīng)用rh-BNP聯(lián)合硝普鈉治療ADHF患者可顯著改善患者超聲心動圖指標， 并降低血漿BNP水平， 提高治療安全性。

參考文獻

[1]梁海青， 郭牧， 張云強， 等.重組人腦利鈉肽聯(lián)合硝普鈉治療急性失代償性心力衰竭的療效評價.中華老年心腦血管病雜志， 2015， 17（8）：801-804.

[2]吳小瀅， 周玉杰， 李艷芳， 等.重組人腦利鈉肽治療老年急性失代償性心力衰竭患者的療效及安全性觀察.中國醫(yī)刊， 2011， 46（7）：36-38.

[3]麻新國.重組人腦利納肽治療充血性心力衰竭的臨床觀察.航空航天醫(yī)學(xué)雜志， 2012， 23（7）：868-869.

[4]羅仁， 茶春喜.重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭的療效分析.新疆醫(yī)學(xué)， 2013， 43（2）：49-52.

[收稿日期：2016-01-31]