肖爽

[摘要] 目的 探討重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死伴心衰患者的臨床效果。 方法 對(duì)2013年5月～2016年1月期間來(lái)我院治療的急性心肌梗死伴心衰患者110例進(jìn)行分析，將其按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，研究組和對(duì)照組各55例，兩組患者均給予常規(guī)治療，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，研究組使用重組人腦利鈉肽治療，比較兩組心功能療效、LVEF、LVDd、NT-proBNP、hs-CRP。 結(jié)果 與對(duì)照組比較，研究組在心功能方面的總有效率更高（P<0.05）。治療后兩組LVEF升高，研究組與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后兩組LVDd與治療前比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后兩組NT-proBNP、hs-CRP水平均明顯降低，研究組NT-proBNP、hs-CRP水平與對(duì)照組比較降低的程度更大（P<0.05）。 結(jié)論 急性心肌梗死伴心衰患者采用重組人腦利鈉肽治療療效確切，可有效緩解患者的臨床癥狀體征，使心功能得到有效改善，可在臨床推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死；心力衰竭；重組人腦利鈉肽；左心室射血分?jǐn)?shù)；左室舒張末內(nèi)徑

[中圖分類號(hào)] R541 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2016）30-0087-03

急性心肌梗死（AMI）又稱心肌缺血性壞死，是臨床常見(jiàn)疾病之一，病情危急，有較高的病死率[1]，可并發(fā)心力衰竭、心律失常、休克等嚴(yán)重并發(fā)癥，心力衰竭既是心肌梗死的主要并發(fā)癥之一，也是各種心臟病的終末階段，心肌梗死可使患者的心臟負(fù)擔(dān)加重，耗氧量增加，回心血量減少，從而誘發(fā)心力衰竭，臨床較為多見(jiàn)的為左心衰竭，對(duì)患者的正常生活造成嚴(yán)重影響，危及患者的生命安全[2-3]。因此，應(yīng)給予及時(shí)有效的治療，以改善患者的預(yù)后，提高生活質(zhì)量，降低病死率。本研究對(duì)我院55例急性心肌梗死伴心衰患者采用重組人腦利鈉肽進(jìn)行治療，效果較為滿意，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

收集2013年5月～2016年1月期間來(lái)我院治療的急性心肌梗死伴心衰患者110例，心力衰竭的診斷依據(jù)參照《中國(guó)急性心力衰竭診斷及治療指南》中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[4]，急性心肌梗死的診斷依據(jù)參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》、《不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[5-6]。將其按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，研究組和對(duì)照組各55例，研究組中男30例，女25例，年齡50～83歲，平均（61.7±11.5）歲，基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?3例，糖尿病35例；吸煙史32例。對(duì)照組中男32例，女23例，年齡51～85歲，平均（62.1±12.3）歲，基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?5例，糖尿病34例；吸煙史30例。兩組基礎(chǔ)資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。入選的所有患者均自主意識(shí)清楚，對(duì)研究能積極主動(dòng)的配合并簽署知情同意書(shū)；排除其他嚴(yán)重并發(fā)癥患者；排除有精神疾病史患者；排除惡性腫瘤患者；排除對(duì)研究中所使用藥物過(guò)敏的患者。

1.2 方法

兩組患者均給予包括休息、吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿、擴(kuò)血管等措施在內(nèi)的常規(guī)治療，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，研究組使用重組人腦利鈉肽治療，靜脈注射，先給予1.5～2.0 μg/kg的負(fù)荷劑量，勻速靜脈推注90 s，再經(jīng)輸液泵以0.0075～0.0100 μg/（kg·min）的速度持續(xù)靜脈泵入24～48 h。

1.3評(píng)價(jià)指標(biāo)

（1）心功能療效：根據(jù)患者治療后心功能改善程度及臨床癥狀體征緩解程度將臨床療效分為顯效、有效、無(wú)效三個(gè)等級(jí)，其中患者治療后心功能明顯改善，提高程度不低于2級(jí)，患者的臨床癥狀體征完全消失為顯效，治療后患者的心功能提高1級(jí)，患者的臨床癥狀體征顯著緩解為有效，治療后患者的心功能無(wú)變化，甚至惡化為無(wú)效?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%[7]。（2）左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末內(nèi)徑（LVDd）使用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)；（3）N末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）使用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)；（4）超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）使用日立7600-020生化分析儀檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

將數(shù)據(jù)整理后用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率（%）表示，兩組比較采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能效果比較

與對(duì)照組比較，研究組在心功能方面的總有效率更高（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2兩組治療前后LVEF、LVDd、NT-proBNP、hs-CRP水平比較

2.2.1 LVEF、LVDd比較 研究組治療前LVEF、LVDd與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后兩組LVEF升高，研究組與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后兩組LVDd均稍有降低，與治療前比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表2。

2.2.2 NT-proBNP、hs-CRP水平比較 研究組治療前NT-proBNP、hs-CRP水平與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后兩組NT-proBNP、hs-CRP水平均明顯降低，研究組與對(duì)照組比較降低的程度更大（P<0.05）。見(jiàn)表2。

3討論

急性心肌梗死臨床常見(jiàn)，是由于持續(xù)心肌缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷和壞死，心肌結(jié)構(gòu)和心室構(gòu)型同時(shí)產(chǎn)生相應(yīng)的變化，并使心臟收縮與舒張功能損害、血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生障礙[8]。近年來(lái)，隨著生活質(zhì)量的提高及生活節(jié)奏的加快、工作壓力的加大，急性心肌梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)不斷升高的趨勢(shì)。心力衰竭是多種病因共同作用引起的復(fù)雜心血管臨床綜合征，是各種原因所致的心臟收縮、舒張功能受損導(dǎo)致心臟排血量不能滿足機(jī)體組織代謝需要的臨床終末階段，病情危重，預(yù)后較差，有較高的病死率，對(duì)患者的生命健康造成嚴(yán)重威脅[9]。急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭時(shí)，心排量減少、心率加快等會(huì)使心力衰竭進(jìn)一步加重，形成惡性循環(huán)[10]。

BNP是一種心臟激素，由32個(gè)氨基酸組成，BNP結(jié)合其受體介導(dǎo)一系列的生理學(xué)效應(yīng)，正常人體內(nèi)，BNP主要參與調(diào)節(jié)體循環(huán)和水鹽平衡，對(duì)心臟組織微環(huán)境穩(wěn)態(tài)起到維持作用，能夠使心功能得到明顯改善[11]。BNP主要從心室中分泌，主要集中在心肌梗死區(qū)與非梗死區(qū)交界處，室壁張力會(huì)對(duì)BNP分泌量造成影響，具有強(qiáng)大的利鈉、利尿、擴(kuò)血管、降血壓的作用，可反映心室功能[12]，BNP濃度在患者心力衰竭時(shí)會(huì)有明顯變化，在心衰患者中，全身神經(jīng)體液系統(tǒng)被激活，在左室超負(fù)荷的情況下作為神經(jīng)體液系統(tǒng)的一小部分的BNP會(huì)出現(xiàn)顯著升高[13]。重組人腦利鈉肽（rhBNP）是通過(guò)重組DNA技術(shù)合成的一種多肽，相對(duì)分子質(zhì)量為3464 Da，與心室肌產(chǎn)生的內(nèi)源性腦利鈉肽（BNP）比較，rhBNP的氨基酸序列、空間結(jié)構(gòu)、生物活性等均相同，因此，兩者具有相同的機(jī)制。重組人腦利鈉肽已被美國(guó)FDA批準(zhǔn)為急性失代償性心力衰竭的一線用藥，也可用于急性心肌梗死后的早期治療[14]。重組人腦利鈉肽為RAS的天然阻滯劑，可結(jié)合鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)的受體，加速升高細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸尿苷（cGMP）水平及舒張平滑肌細(xì)胞，從而起到擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈的作用；可拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激動(dòng)產(chǎn)生的心臟毒性，使腎小球?yàn)V過(guò)率提高，鈉的排泄增強(qiáng)，產(chǎn)生明顯的利尿作用；可使腎素和醛固酮的分泌減少，拮抗保鈉、保水、升高血壓的作用[15]。本次研究結(jié)果表明，研究組在心功能總有效率、LVEF升高、NT-proBNP、hs-CRP水平降低等方面均明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05），提示采用重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死伴心衰患者療效顯著，可使左心室功能得到明顯的改善，炎癥反應(yīng)明顯降低，患者預(yù)后得到改善，內(nèi)皮損傷、心室重構(gòu)和心功能紊亂得到緩解。結(jié)果顯示，研究組可更好地改善患者的左室功能，具體表現(xiàn)在LVEF水平上升，NT-proBNP、hs-CRP水平降低等方面。

綜上所述，急性心肌梗死伴心衰患者采用重組人腦利鈉肽治療療效確切，可有效緩解患者的臨床癥狀體征，能夠使心功能得到有效改善，有利于患者生活質(zhì)量的提高及病死率的降低，可在臨床推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2016-08-13）