郁秀娟

【摘要】目的 探究分析重組人腦利鈉肽（rhBNP）對(duì)行急診冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療的前壁心肌梗死患者左室功能的影響。方法 選取2015年2月～2016年1月我院接受急診PCI治療前壁心肌梗死患者48例為研究對(duì)象，將其平均分為觀察組與對(duì)照組，各24例。對(duì)照組術(shù)后用常規(guī)藥物治療，觀察組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上靜脈推注rhBNP用藥，比較兩組用藥后對(duì)左室功能的影響以及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 觀察治療前后的LVEF、LVEDD、LAD比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；對(duì)照組治療前后LVEDD、LAD比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；而對(duì)照組治療前后LVEF對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；用藥后觀察組LVEF、LVEDD與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組住院期間MACE以及藥物不良反應(yīng)情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 急性前壁心肌梗死患者急診PCI術(shù)后用rhBNP可有效改善左室功能，療效安全可靠，值得廣泛應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】重組人腦利鈉肽；急診冠狀動(dòng)脈介入；前壁心肌梗死；左室功能

【中圖分類(lèi)號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.20.0.02

急性前壁心肌梗死主要梗死部位發(fā)生在心肌，梗死發(fā)生后對(duì)心功能造成的影響較大，嚴(yán)重影響患者的生命健康。而臨床中應(yīng)用重組人腦利鈉肽可起到利尿排鈉、降低心臟前后負(fù)荷、均衡擴(kuò)張血管、改善患者預(yù)后效果[1]。本次研究中，評(píng)價(jià)前壁心肌梗死急性PCI術(shù)后應(yīng)用rhBNP對(duì)左室功能的功能。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年2月～2016年1月我院接受急診PCI治療前壁心肌梗死患者48例為研究對(duì)象，將其平均分為觀察組與對(duì)照組，各24例。對(duì)照組男14例，女10例；年齡30～72歲，平均年齡（51.0±10.2）歲。觀察組男15例，女9例；年齡29～71歲，平均年齡（50.5±9.8）歲。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

觀察患者病史、心電圖ST-T動(dòng)態(tài)變化、心肌酶學(xué)變化等確診患者疾病，排除心源性休克、心肌梗死發(fā)生后機(jī)械性并發(fā)癥、24 h服用過(guò)昔多芬、并發(fā)自身免疫性疾病、原有心包炎、心肌病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓患者。所有患者均獲得本次研究知情權(quán)，自愿參與研究。

1.3 方法

兩組患者實(shí)施PCI術(shù)前給予患者口服氯吡格雷300 g、阿司匹林300 g，采用橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈入路，常規(guī)操作完全急診冠狀動(dòng)脈造影術(shù)、PCI，術(shù)中常規(guī)用普通肝素8000～10000 U，術(shù)后常規(guī)給予患者氯吡格雷75 mg、阿司匹林100 mg、低分子肝素。對(duì)照組僅用常規(guī)藥物治療，觀察組在對(duì)照組常規(guī)用藥基礎(chǔ)上，結(jié)合用1.5 ?g/kg負(fù)荷劑量靜脈推注rhBNP，之后用0.01 ?g/（kg·min），連續(xù)用藥治療72 h，之后按照0.5 mg/d劑量連續(xù)給藥治療3天。

1.4 觀察指標(biāo)

①治療前、rhBNP治療后第1天，統(tǒng)計(jì)患者的二維、彩色多普勒超聲心動(dòng)圖資料，并根據(jù)Simpson兩切面公式計(jì)算左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心房?jī)?nèi)徑（LAD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。②住院期間不良心臟（MACE）事件定義包括心源性死亡、急性心力衰竭、梗死后心絞痛、再發(fā)心肌梗死、再次血運(yùn)重建。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本文研究通過(guò)SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組的超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較

觀察治療前后的LVEF、LVEDD、LAD比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；對(duì)照組治療前后LVEDD、LAD比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；而對(duì)照組治療前后LVEF對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；用藥后觀察組LVEF、LVEDD與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 住院期間MACE以及藥物不良反應(yīng)情況

對(duì)照組住院期間無(wú)死亡，急性左心衰3例，觀察組治療期間，梗死后心絞痛2例，急性左心衰1例，rhBNP用藥后無(wú)其他嚴(yán)重不良反應(yīng)。兩組患者住院期間MACE、用藥后不良反應(yīng)情況對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3 討 論

急性前壁心肌梗死為嚴(yán)重的冠心病，分析其發(fā)病原因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化而導(dǎo)致管腔狹窄、心肌供血不足，未充分建立側(cè)支循環(huán)。在此基礎(chǔ)上，一旦血供減少或中斷，便會(huì)出現(xiàn)急性缺血，之后發(fā)生心肌梗死。急性前壁心肌梗死發(fā)生后因心肌細(xì)胞缺氧、缺血、壞死，而導(dǎo)致梗死區(qū)室壁拉長(zhǎng)變薄，心腔擴(kuò)大、室壁運(yùn)動(dòng)下降，非梗死區(qū)室壁伸長(zhǎng)、心室變形擴(kuò)張，而導(dǎo)致心室功能下降，影響預(yù)后，增加死亡率[2]。左心室的形態(tài)變化這一過(guò)程稱之為心室重塑。因此為了提高患生命質(zhì)量，采取有效方法抑制前壁心肌梗死左心室重構(gòu)，臨床意義重大。

腦利鈉肽為一種有心室肌所分泌的多肽類(lèi)激素，其分泌水平與壓力負(fù)荷程度以及心室內(nèi)容量相關(guān)，在壓力調(diào)節(jié)保護(hù)性代償機(jī)制中發(fā)揮重要作用。重組人腦利鈉肽主要由32個(gè)氨基酸所構(gòu)成，與內(nèi)源性腦利鈉肽具有相同生物活性以及生物學(xué)功能，一方面具有利尿排鈉作用，在失代償性心衰急性期可通過(guò)均衡擴(kuò)張血管，用于對(duì)抗神經(jīng)激素過(guò)度激活而產(chǎn)生的心臟毒作用效果顯著，可降低心臟前后容量負(fù)荷，改善心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)紊亂、全身體征癥狀以及呼吸困難，另一方面，該藥物具有抑制心臟組織纖維化基因表達(dá)上調(diào)、心肌纖維母細(xì)胞合成膠原纖維，促細(xì)胞外基質(zhì)降解，改善心臟組織僵硬度，達(dá)到全面保護(hù)心臟作用[3]。本次研究結(jié)果表明，觀察組給藥前后的LVEF、LVEDD、LAD對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；對(duì)照組治療前后LVEF比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。表明rhBNP用藥后保護(hù)心臟功能良好，而且兩組住院期間MACE以及藥物不良反應(yīng)均比較輕微（P>0.05）。

綜上所述，急性前壁心肌梗死患者PCI術(shù)后應(yīng)用rhBNP可有效改善左心室功能，抑制心室重構(gòu)，應(yīng)用安全，值得臨床廣泛應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 張克良，劉曉堃.重組人腦利鈉肽對(duì)行補(bǔ)救PCI術(shù)的急性前壁心肌梗死患者預(yù)后的影響[J].醫(yī)學(xué)研究雜志，2016，45（7）：163-166.

[2] 吉 楊.急診PCI聯(lián)合rh-BNP治療對(duì)急性前壁心肌梗死患者神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)及心功能的影響[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2016，22（11）：1054-1057.

[3] 趙淑蘭，許長(zhǎng)存.強(qiáng)化阿托伐他汀療法在PCI治療首次急性前壁心肌梗死患者中的應(yīng)用分析[J].北京醫(yī)學(xué)，2016，38（2）：110-113.