韓自旺　王紅宇

【摘要】 目的 探討無(wú)創(chuàng)正壓通氣在急性心肌梗死合并心力衰竭患者急救中的應(yīng)用效果。方法 67例急性心肌梗死合并心力衰竭患者， 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療， 比較患者治療前、治療24 h后動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果；比較治療前、治療48 h后B型腦鈉肽（BNP）變化；比較治療前、治療1周射血分?jǐn)?shù)（EF）的變化。結(jié)果 經(jīng)過(guò)無(wú)創(chuàng)通氣治療， 治療24 h后動(dòng)脈血氧分壓（PO2）由（67.1±8.12）mm Hg

（1 mm Hg=0.133 kPa） 上升到（91.3±6.11）mm Hg， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療48 h后BNP由（654.3± 23.3）μmol/L下降到（235.6±20.4） μmol/L， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療1周后射血分?jǐn)?shù)由（35.2± 11.3）%上升到（47.8±14.2）%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 急性心肌梗死合并心力衰竭患者早期行無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣能迅速糾正低氧血癥， 提高患者心功能， 改善預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】 無(wú)創(chuàng)通氣；急性心肌梗死 ；心力衰竭

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.01.070

隨著冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病率逐年增加， 急性心肌梗死成為常見(jiàn)的急危重癥， 急性心肌梗死時(shí)由于存在泵功能衰竭[1]， 往往合并心力衰竭， 心肌梗死合并心力衰竭起病急、進(jìn)展快、預(yù)后差， 對(duì)本院2011年9月～2015年5月住院的急性心肌梗死合并心力衰竭患者67例采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療， 將治療結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2011年9月～2015年5月本院收治的急性心肌梗死合并心力衰竭患者67例為研究對(duì)象， 其中男38例， 女29例， 年齡42～83歲， 平均年齡（63.2±7.6）歲；發(fā)病時(shí)間2～53 h。梗死部位：前壁21例， 廣泛前壁 32例， 下壁14例。所有患者均以胸悶、胸痛及呼吸困難為癥狀入院， 符合急性心肌梗死合并心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]， 胸片提示肺瘀血或肺門(mén)周?chē)鷮?duì)稱(chēng)性片狀陰影。

1. 2 治療方法 確診后， 給予常規(guī)治療， 包括端坐體位、吸氧、休息、抗血小板、利尿、硝酸酯類(lèi)藥物及適當(dāng)鎮(zhèn)靜， 有手術(shù)指征者行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈造影并支架植入術(shù)（PCI）， 對(duì)于出現(xiàn)心力衰竭癥狀者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣治療， 采用NPPV-S/T模式， 呼吸機(jī)氧濃度先給予100%迅速糾正氧合后， 根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果下調(diào)呼吸機(jī)吸氧濃度至合適水平， 以維持經(jīng)皮動(dòng)脈血氧飽和度>95%；剛開(kāi)始連接無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)后， 為使患者更加適應(yīng)無(wú)創(chuàng)通氣， 減少人機(jī)對(duì)抗， 呼吸支持參數(shù)宜從低水平開(kāi)始， 吸氣壓力（IPAP）調(diào)整至10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）， 呼吸壓力（EPAP）由4 cm H2O開(kāi)始， 根據(jù)患者耐受情況每5分鐘增加3 cm H2O；如果患者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣期間出現(xiàn)人機(jī)對(duì)抗， 輕者可給予適當(dāng)鎮(zhèn)靜， 如人機(jī)對(duì)抗明顯影響血流動(dòng)力學(xué)， 則果斷行氣管插管轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣。撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)：患者心力衰竭癥狀糾正， 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定， 呼吸機(jī)吸氧濃度<35%， 肌力正常， 呼吸頻率<20次/min， 開(kāi)始逐步降低呼吸機(jī)通氣壓力及吸氧濃度， 直至撤機(jī)?；颊呷朐汉?、治療24 h后、治療48 h后分別抽血化驗(yàn)動(dòng)脈血?dú)饧癇NP結(jié)果并比較， 同時(shí)比較治療前和治療1周后射血分?jǐn)?shù)。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)過(guò)無(wú)創(chuàng)通氣治療， 治療24 h后動(dòng)脈血氧分壓由（67.1± 8.12）mm Hg上升到（91.3±6.11）mm Hg， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療48 h后BNP由（654.3±23.3）μmol/L下降到（235.6± 20.4）μmol/L， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療1周后射血分?jǐn)?shù)（EF）由（35.2±11.3）%上升到（47.8±14.2）%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

急性心肌梗死是冠心病的嚴(yán)重類(lèi)型， 患者有發(fā)生猝死的可能， 且易合并心力衰竭。早期及時(shí)救治及細(xì)致的觀察對(duì)預(yù)后有重要影響[1]。心力衰竭治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是迅速糾正心肌缺氧， 減輕機(jī)體氧耗。無(wú)創(chuàng)正壓通氣是在不需要?dú)夤懿骞艿那闆r下， 使用各種措施增加患者通氣、改善氧供從而減少患者呼吸做功的方法[3， 4]。研究顯示無(wú)創(chuàng)通氣在心力衰竭患者中應(yīng)用取得良好的效果， 有效改善患者的預(yù)后。

無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性心肌梗死合并心力衰竭患者的機(jī)制可能為：呼吸機(jī)的正壓通氣可以減少呼吸做功， 從而減少機(jī)體氧耗；迅速糾正缺氧， 使缺血心肌的氧供得到改善， 縮小梗死面積；心力衰竭時(shí)心臟泵功能衰竭， 肺泡及肺間質(zhì)水腫， 無(wú)創(chuàng)通氣可減少肺水腫， 改善肺通氣及通氣血流比值， 提高肺順應(yīng)性。本次研究也證實(shí)這一點(diǎn)。經(jīng)過(guò)無(wú)創(chuàng)通氣治療， 治療24 h后動(dòng)脈血氧分壓由（67.1±8.12）mm Hg上升到（91.3±6.11）mm Hg， 動(dòng)脈血氧分壓得到明顯改善， 說(shuō)明無(wú)創(chuàng)通氣可以降低心力衰竭患者肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差， 更利于改善外周缺氧；治療48 h后的BNP明顯下降， 1周后射血分?jǐn)?shù)明顯改善， 當(dāng)出現(xiàn)左心功能不全時(shí)， 由于心肌擴(kuò)張而快速合成BNP釋放入血， 經(jīng)過(guò)治療后血清BNP水平迅速降低， 左心室射血分?jǐn)?shù)也明顯提高， 說(shuō)明心力衰竭癥狀明顯改善， 預(yù)后良好。

綜上所述， 無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣可減少呼吸做功， 改善心力衰竭后肺水腫患者的動(dòng)脈血氧分壓， 糾正低氧血癥， 改善心力衰竭癥狀， 預(yù)后良好， 對(duì)于急性心肌梗死合并心力衰竭的患者應(yīng)早期、及時(shí)、積極的嘗試應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣。

參考文獻(xiàn)

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[3] 肖麗梅， 錢(qián)寶堂， 胡國(guó)春， 等.無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性心肌梗死并發(fā)急性心源性肺水腫.臨床醫(yī)學(xué)， 2009， 29（3）：106-107.

[4] 牟雄能，鄭春連. 無(wú)創(chuàng)正壓通氣在急性心肌梗死合并左心衰竭臨床急救中的應(yīng)用效果. 中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2012，32（11）：1051-1053.

[收稿日期：2015-07-13]