摘要：目的 結(jié)探討在急性ST段抬高型心肌梗死應(yīng)用尿激酶溶栓治療中配合左旋精氨酸的臨床療效及安全性。方法 將90例急性ST段抬高型心肌梗死且符合溶栓條件的患者按照隨機數(shù)表法分為觀察組和對照組各45例，兩組均予常規(guī)尿激酶溶栓治療，觀察組在此基礎(chǔ)上予左旋精氨酸200mg/kg，檢測比較兩組患者治療前后心肌酶譜、肌鈣蛋白等指標(biāo)，并觀察血管再通情況，記錄不良事件的發(fā)生率。結(jié)果 觀察組患者血管再通34例，再通率為75.5%，對照組患者血管再通32例，再通率為71.1%，兩組比較無顯著差異，P>0.05；兩組治療24h后血清肌酐蛋白、心肌酶譜等指標(biāo)均較治療前有顯著差異，治療24h后觀察組與對照組比較有顯著差異。觀察組不良事件發(fā)生顯著低于對照組，但死亡率無顯著差異。論 尿激酶聯(lián)合左旋精氨酸在治療急性ST段抬高型心肌梗死中能夠起到心肌保護(hù)作用，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

關(guān)鍵詞：尿激酶；左旋精氨酸；ST段抬高型心肌梗死

急性心肌梗死是臨床常見的由于心臟冠狀動脈閉塞或血流中斷導(dǎo)致的心肌缺血時間過長發(fā)生局部壞死的疾病，血栓形成是導(dǎo)致血流中斷的主要原因，因此在早期應(yīng)用尿激酶進(jìn)行溶栓治療可以使冠脈再通，缺血壞死的心肌再灌注，減少心肌損傷的范圍。但由于心肌細(xì)胞的缺血再灌注損傷存在，冠脈再通也存在一些影響預(yù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥，如再發(fā)心?；蛐慕g痛、嚴(yán)重心律失常、肺水腫等，甚至導(dǎo)致患者死亡。左旋精氨酸（L-Arg）必須氨基酸精氨酸的左旋結(jié)構(gòu)，其作為特異性合成一氧化氮（NO）的前體物質(zhì)，在提高氧自由基清除和抑制過氧化反應(yīng)方面具有一定作用，可用于穩(wěn)定心肌細(xì)胞，從而起到保護(hù)心肌的缺血再灌注損傷的作用[1]。本研究選擇了90例急性ST段抬高型心肌梗死并行尿激酶溶栓治療的患者，對觀察組采取L-Arg干預(yù)，探討其臨床療效和安全性：

1資料與方法

1.1一般資料 選擇我科2013年1月～2014年12月收治的符合溶栓條件的急性ST段抬高型心肌梗死患者90例，診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《急性心肌梗死診斷和治療指南》[2]，符合AMI的診斷且發(fā)病在6小時以內(nèi)，年齡在75歲以下。入選患者中男性49例，女性41例，年齡45～73歲，平均（53.2±17.4）歲，梗死部位為前壁54例，前間壁11例，下壁9例，廣泛前壁15，下壁1例；合并高血壓病71例，合并糖尿病42例；兩組患者在性別、年齡、梗死部位、合并疾病等方面無顯著差異，具有可比性。

1.2 方法 對照組患者入院后予靜息休息、止痛、吸氧等常規(guī)處理，立即完善18導(dǎo)聯(lián)心電圖、血尿常規(guī)、心肌酶譜、肌鈣蛋白、凝血常規(guī)等必要的輔助檢查，在30min以內(nèi)給予生理鹽水100ml內(nèi)加尿激酶150萬U靜滴，控制滴速在30min內(nèi)滴完，觀察組在此基礎(chǔ)上同時按照200mg/kg的劑量予靜脈滴注L-Arg；兩組患者均在溶栓治療后12h按照1mg/kg的劑量予低分子肝素鈉注射液皮下注射，每12h一次，并酌情予穩(wěn)定斑塊、控制血壓、穩(wěn)定心率、利尿劑等治療。24h復(fù)查肌鈣蛋白及心肌酶譜，密切觀察生命體征及有無出血情況。

1.3療效觀察：冠狀動脈再通情況判定根據(jù)胸痛緩解和心電圖進(jìn)行評估，如溶栓2h以內(nèi)ST段抬高下降50%，伴有胸痛緩解或消失或血清CK-MB峰值提前至14h以內(nèi)、CK提前16h以內(nèi)則可認(rèn)為冠脈再通成功。觀察記錄患者血管再通和不良事件的發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，采用t和方差分析檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1觀察組患者血管再通34例，再通率為75.5%，對照組患者血管再通32例，再通率為71.1%，兩組比較無顯著差異，P>0.05。

2.2兩組治療24h后血清肌酐蛋白、心肌酶譜等指標(biāo)均較治療前有顯著差異，治療24h后觀察組與對照組比較有顯著差異，見表1。

2.3觀察組不良事件發(fā)生顯著低于對照組，各事件發(fā)生率 見表2。

3討論

急性心肌梗死的發(fā)生是由于多種原因?qū)е碌墓跔顒用}突然閉塞，發(fā)生血流中斷而造成部分心肌持續(xù)嚴(yán)重缺血發(fā)生壞死。其預(yù)后與梗死的部位和面積密切相關(guān)，大面積的梗死會導(dǎo)致心肌的機械功能障礙，嚴(yán)重時會發(fā)生心源性休克，甚至導(dǎo)致死亡。而早期及時的溶栓治療可以抑制損傷的進(jìn)一步進(jìn)展，減少損傷面積，甚至可以使得梗死的心肌復(fù)活。急性心肌梗死中的重要類型，ST段抬高型心肌梗死的發(fā)病主要是由于不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊的破裂導(dǎo)致凝血機制的激活，血栓形成，一般而言溶栓治療效果較好，可再通冠狀動脈，減少梗死帶來的損傷。但目前一些臨床研究發(fā)現(xiàn)，一些患者在溶栓治療后恢復(fù)較差，多種并發(fā)癥都會發(fā)生。多因素的復(fù)雜過程可導(dǎo)致心肌的缺血再灌注損傷，包括心肌代謝改變、鈣超載、氧自由基損傷、微血管損傷等，都可引起細(xì)胞功能產(chǎn)生紊亂。由于心肌細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)如cTnT，LDH，CK-MB等釋放入血，從而表現(xiàn)為心肌酶譜和cTnT的升高。超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）是體內(nèi)清除氧自由基的重要物質(zhì)，能夠保護(hù)細(xì)胞減少氧自由基的損傷，SOD的活性也表明內(nèi)源性抗氧化能力[3]。本研究結(jié)果表明，兩組入院24h后的血清cTnT，LDH，CK-MB水平均顯著升高，但對照組升高幅度大于觀察組，說明對照組患者的心肌細(xì)胞損傷更為嚴(yán)重，而觀察組SOD水平高于對照組，說明其內(nèi)源性對抗氧自由基損傷能力較強。缺血再灌注損傷中，心肌細(xì)胞的損傷可導(dǎo)致NO的釋放減少，而L-Arg是一種必須氨基酸，是合成NO必須的前體物質(zhì)，L-Arg在血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)經(jīng)過NO合成酶的作用生成NO和左旋瓜氨酸，使得血漿NO水平提高，NO可通過一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)起到增加冠狀動脈血流量，減少表達(dá)細(xì)胞黏附因子和減少炎細(xì)胞的趨化及黏附減少中性粒細(xì)胞造成的損傷，并能對抗缺血再灌注損傷中氧自由基的作用[4]。

綜上所述，尿激酶聯(lián)合左旋精氨酸在治療急性ST段抬高型心肌梗死中能夠起到心肌保護(hù)作用，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)：

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[4]侯文明，郭蘭敏，范全心，等.體外循環(huán)中應(yīng)用L-精氨酸防治心肌再灌注損傷的臨床研究[J].臨床麻醉學(xué)雜志，2001，17（2）；66-68.

編輯/許言