摘要：目的 探討2型糖尿病患者糖化血紅蛋白（HbA1c）水平與冠脈血管病變的關(guān)系。方法 選擇60例2型糖尿病合并冠心病患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，其中，A組20例，HbA1c<7.0%；B組20例，7.0%≤HbA1c<9.0%；C組20例 HbA1c≥9.0%。比較三組患者冠脈造影結(jié)果。結(jié)果 糖化血紅蛋白值越高，血管病變程度、病變支數(shù)越多。結(jié)論 HbA1c水平越高，冠狀動(dòng)脈多支病變、左主干病變、彌漫性病變發(fā)生率越高。

關(guān)鍵詞：2型糖尿??；糖化血紅蛋白（HbA1c）；冠狀動(dòng)脈造影

隨著人們生活水平的提高，2型糖尿病發(fā)病率逐年升高，且呈年輕化的趨勢(shì)，成為危及群眾身心健康的常見慢性疾病之一。長(zhǎng)期的高血糖導(dǎo)致微血管和大血管病變，特別是心、腦、腎等大血管病變。血糖和人體血液紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白結(jié)合生成糖化血紅蛋白，能保持120d左右，可評(píng)價(jià)患者前2～3個(gè)月血糖的情況，是評(píng)價(jià)血糖控制情況的指標(biāo)之一。我們通過對(duì)不同糖化血紅蛋白（HbA1c）水平的2型糖尿病患者冠狀動(dòng)脈血管病變特點(diǎn)進(jìn)行臨床研究，為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2014年1月～2015年3月入我院治療的60例2型糖尿病患者，平均年齡（68.4±8.5）歲，其中男31例，女29例?；颊叩脑\斷均符合世界衛(wèi)生組織（WHO）的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)糖化血紅蛋白水平將60患者分為A組20例，HbA1c<7.0%，男9例，女11；B組20例，7.0%≤HbA1c<9.0%，男10例，女10例；C組20例 HbA1c≥9.0%，男11例，女9例。三組患者性別、年齡、合并癥、及臨床資料在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無明顯差異，排除入選標(biāo)準(zhǔn)：①Ⅰ型糖尿病；②貧血或其他血液系統(tǒng)疾病、高出血風(fēng)險(xiǎn)人群；③嚴(yán)重肝腎功能不全；④合并嚴(yán)重感染，腫瘤或免疫系統(tǒng)疾病者。

1.2方法

1.2.1標(biāo)本收集、測(cè)定 入院后抽取肘靜脈空腹靜脈血，送生化室測(cè)定HbA1c。

1.2.2造影 冠脈造影采用Judkins法，左右冠狀動(dòng)脈均行多體位、多角度照射。一支冠脈狹窄>50% 為有意義病變，將冠脈受累分為0支（狹窄小于50%病變）、1支、2支、3支病變，LM 病變。冠狀動(dòng)脈狹窄長(zhǎng)度1cm以內(nèi)定為局限型狹窄病變；1～2cm者定為管狀狹窄病變；病變長(zhǎng)度≥2cm或1支血管多處病變、血管全程或大部分纖細(xì)鈣化定為彌漫性病變。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。連續(xù)變量用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較用t檢驗(yàn)，分類資料比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床資料比較 經(jīng)過統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組在年齡、性別、煙酒史、心臟病家族史、高血壓、脂代謝異常及心功能方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2兩組冠狀動(dòng)脈造影比較 糖化血紅蛋白值越高，血管病變程度、病變支數(shù)越多，見表1。

3 討論

隨著人們生活質(zhì)量的不斷提高，我國(guó)冠心病、糖尿病發(fā)病率呈現(xiàn)逐年增長(zhǎng)的趨勢(shì)，糖尿病作為冠心病的獨(dú)立、重要危險(xiǎn)因素，越來越被醫(yī)務(wù)工作者重視。糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物，與血糖高低成正比，不受血糖暫時(shí)波動(dòng)的影響，在體內(nèi)保持120d左右，可以反映患者近2～4個(gè)月的血糖控制情況。歐洲前瞻性癌癥調(diào)查研究諾?？说貐^(qū)組發(fā)現(xiàn)HbA1c 濃度每增加1%，心血管事件和全因死亡率增加20%～30%。HbA1c促進(jìn)冠心病的發(fā)生發(fā)展，其原因可能為：①HbA1c可引起膠原纖維間過度共價(jià)交聯(lián)，使血管彈性減退，脆性增加，對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展起重要作用；②它可改變紅細(xì)胞對(duì)氧的親和力，使組織與細(xì)胞缺氧及血管內(nèi)皮細(xì)胞缺血、缺氧或損傷，加速心腦血管并發(fā)癥的形成；③還可引起血脂和血粘滯度增高，是心血管病發(fā)生的重要因素；④高血糖損傷內(nèi)皮細(xì)胞，一方面通過增加內(nèi)皮素的釋放，減少NO、前列環(huán)素的釋放，使血管舒縮能力受損，另一方面葡萄糖的直接毒性作用使內(nèi)皮細(xì)胞復(fù)制減少，修復(fù)能力下降，最終導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的形成。

因此，在臨床中嚴(yán)格控制血糖，降低HbAlc 水平，對(duì)延緩和防止動(dòng)脈粥樣硬化和心血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，提高患者生活質(zhì)量有重要意義。

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編輯/成森