難治性心力衰竭患者多屬于心衰晚期表現，為重度或中重度心衰[1]。難治性心衰是內科常見危重癥之一，又稱頑固性心衰。臨床表現復雜，各器官功能均有不同程度下降，易出現水電解質紊亂及各種心律失常，發(fā)生猝死、洋地黃中毒等，病死率高。我科自2013年1月～2014年1月應用小劑量多巴胺、多巴酚丁胺聯合治療頑固性心衰44例，取得了良好的效果，現匯報如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年1月～2014年1月在我科住院治療的難治性心衰患者88例，其中男性46例，女性42例，男女之比為1.09：1，年齡31～81歲，平均年齡（53.3±6.5）歲。將88例患者隨機分為觀察組44例和對照組44例。觀察組男23例，女21例，年齡31～79歲，平均年齡（51.8±5.3）歲，其中高血壓心臟病9例，風濕性心臟病11例，擴張型心肌病5例，冠心病6例，先天性心臟病3例，慢性肺源性心臟病10例。對照組男23例，女21例，年齡34～81歲，平均年齡（56.7±7.2）歲，其中高血壓心臟病7例，風濕性心臟病10例，擴張型心肌病4例，，冠心病8例，先天性心臟病4例，慢性肺源性心臟病11例。88例患者依據美國紐約心臟病協會心功能分級標準分級（NYHA分級）：心功能Ⅲ級52例，Ⅳ級36例。兩組患者在性別、年齡、病情嚴重程度、疾病構成、臨床癥狀、病程及心功能分級等方面差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 對照組患者給予常規(guī)治療，即臥床休息、營養(yǎng)心肌、吸氧、飲食限制、低鹽飲食、去除病因治療、糾正水電解質紊亂、ACEI類藥、利尿劑、洋地黃類藥物、控制感染等綜合治療，同時給予極化液（即10%的葡萄糖500ml+10%的氯化鉀10ml+10單位胰島素進行混合）靜滴治療，1次/天。觀察組在常規(guī)治療基礎（即臥床休息、營養(yǎng)心肌、吸氧、飲食限制、低鹽飲食、去除病因治療、糾正水電解質紊亂、ACEI類藥、利尿劑、洋地黃類藥物等綜合治療。）上再給予多巴胺聯合多巴酚丁胺治療，多巴胺劑量2～5μg/（kg.min），多巴酚丁胺劑量為5～10μg/（kg.min），根據患者血壓、心率及耐受情況，隨時調整輸液速度，使患者血壓不低于90/60mmHg，利用輸液泵持續(xù)靜滴，連續(xù)治療3～5d后進行療效評價。對兩組患者的治療有效率、不良反應發(fā)生率、治療前后心率、血壓、射血分數等變化情況進行比較。

1.3觀察指標 ①兩組患者治療的有效率；②兩組患者不良反應發(fā)生率；③采用二維超聲心動圖分別對兩組患者治療前后進行檢查（包括左室射血分數、左室心輸出量等），并記錄兩組患者血壓、心率等的變化情況。

1.4療效判定標準 顯效：心衰癥狀體征完全消失，左室射血分數、左室心輸出量有明顯改善，心功能改善П級或以上；有效：心衰癥狀體征基本消失，左室射血分數、左室心輸出量有所改善，心功能改善1級；無效：心衰癥狀體征無明顯改善或反加重，或死亡，心功能分級未改善。

1.5統計學方法 應用SPSS15.0統計軟件進行統計分析，計量資料采用（x±s）表示，計數資料以例數和百分比表示，采用x2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。。

2 結果

2.1 兩組患者治療有效率比較 對照組治療顯效8例，有效17例；觀察組治療顯效23例，有效19例；兩組患者治療有效率相比較，差異具有顯著性（P<0.05），見表1。

注：治療有效率=[（顯效數+有效數）/總病例數]x100%。

2.2 兩組患者不良反應發(fā)生情況 對照組患者在治療過程中發(fā)生不良反應共22例，不良反應發(fā)生率為50.00%；觀察組患者在治療過程中發(fā)生不良反應共8例，不良反應發(fā)生率為18.18%；兩組患者均無嚴重不良反應癥狀。兩組患者治療過程中發(fā)生不良反應率相比較，差異具有顯著性（P<0.05），見表2。

2.3 治療前后兩組患者左室收縮功能變化、心率、血壓情況 兩組患者治療前射血分數、左室心輸出量均無顯著差異（P>0.05）；治療后觀察組患者在左室射血分數、心率、血壓、左室心輸出量均好于對照組，且組間比較差異具有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

難治性心力衰竭是內科心血管病之一，常見于終末期嚴重心臟病患者，患者具有病情危重、預后較差、死亡率高等特點，使得患者在臨床治療效果不理想。據有關報道顯示，我國2003年心力衰竭患病率達0.9%，近年來發(fā)病率及病死率呈不斷上升的趨勢[2]。該類患者的治療原則是減輕心臟負荷，加強心肌收縮力，治療病因及消除誘因。臨床上常用的常規(guī)治療方法，使患者治療效果欠佳，不良反應發(fā)生率高，心功能改善不明顯。

我們知道多巴胺為一種內源性兒茶酚胺，可直接作用于心臟的β1腎上腺素能受體和間接通過交感神經末梢釋放去甲腎上腺素來加強心機收縮性。對于心衰的患者而言，多巴胺2∽6ng·kg-1·min-1，可以使心臟指數提高26%。對于頑固性心衰患者，多巴胺宜從0.5～1.0ng·kg-1·min-1的小劑量開始，必須小心調整劑量，防止過強的正性肌力作用、心動過速和外周阻力的增加[3]。同時多巴胺對心機有正性應力作用，增加心搏量，使心排出量增加，改善冠狀動脈血流量，一定程度上改善心功能，對難治性心力衰竭有明顯治療效果。

多巴酚丁胺是擬交感類正性肌力藥，可選擇性地與心機β腎上腺受體相結合而激活腺苷酸環(huán)化酸，使細胞內ATP轉化為cAMP，促使Ca2+進入細胞內，從而增加心機收縮力，改善心衰患者的血流動力學。多巴酚丁胺主要作用β1受體，對心率、腎血管、心肌耗氧量等作用不明顯，但對心肌產生正性肌力作用比多巴胺強，增強心肌收縮，增加每博量，使心排血量增加，同時能降低外周血管的阻力，降低心室充盈壓，增加腎血流量及尿量[4]。多巴酚丁胺在降低左心室舒張末壓并使主動脈平均壓不變的情況下，能增加心排血量和心臟指數[5]。多巴胺與多巴酚丁胺能有效抗心力衰竭[6]。

有研究也證實合理的對兩藥物進行聯合使用則能有效的發(fā)揮協同作用，使其功效增強，同時還能有效避免單獨用藥引起的心率加快、左室后負荷增加等現象發(fā)生，且不良反應少[2]。本研究表明，聯合應用小劑量的多巴胺、多巴酚丁胺治療頑固性心衰，具有降低患者心率，有效改善心功能，升高動脈血壓和射血分數，使心輸出量增加，臨床效果滿意，值得在基層醫(yī)院推廣應用。

參考文獻：

[1]陸再英，鐘南山.內科學[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：179.

[2]范萍，邱湘.多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉聯合治療難治性心力衰竭30例療效觀察[J].臨床合理用藥，2011，4（5A）：41-42.

[3]陳浪，硝普鈉、多巴胺、多巴酚丁胺、鉀鎂合劑聯合磷酸肌酸在重癥心衰治療中的療效分析[J].中外醫(yī)療，2011（18）：5-6.

[4]黃瓊霞，鄧玉芳，何莉衍.氨溴索、酚妥拉明、多巴酚丁胺聯合治療肺源性心臟病頑固性心力衰竭的觀察與護理[J].中國醫(yī)藥科學，2012，2（13）：121-122.

[5]王林杰，石彩霞。硝普鈉、多巴胺鉀鎂合劑治療頑固性心衰療效觀察[J].醫(yī)學信息：上旬刊，2009，22（11）：2500-2501.

[6]肖震。多巴胺與多巴酚丁胺聯合在治療頑固性心力衰竭中的應用效果分析[J].中國傷殘醫(yī)學，2013，21（1）：61-62.編輯/王海靜