摘要：目的 探討小兒支氣管哮喘急性發(fā)作與肺炎支原體感染的相關性方法 收集2011年1月～2015年2月我院診斷為支氣管哮喘的兒童作為研究組，對照組為同期來我院診斷為非支氣管哮喘的呼吸道感染患兒。對比研究組和對照組肺炎支原體抗體陽性率、嗜酸粒細胞水平。結果 ①研究組和對照組肺炎支原體抗體陽性率分別為46.7%（14/30）、20%（6/30），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。② 研究組和對照組及嗜酸粒細胞水平分別為（538.9±158.3）×106、（328.6±82.9）×106，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 肺炎支原體在小兒支氣管哮喘的發(fā)病中占有重要地位，肺炎支原體感染后導致氣道慢性炎癥、氣道高反應，誘導嗜酸粒細胞及各種細胞因子參與哮喘的發(fā)作。

關鍵詞：小兒；支氣管哮喘；肺炎支原體；感染

肺炎支原體是小兒呼吸道感染的常見病原體之一，發(fā)病呈逐年增高的趨勢，中國流行病學調查顯示2012、2013、2014連續(xù)3年小兒肺炎支原體感染率分別為14. 9%、15. 1%、16.78%。支氣管哮喘是小兒常見的慢性呼吸道疾病，由嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞等炎癥因子參與，以氣道高反應性及可逆性氣流受限為特征的慢性炎癥性疾病[1]。目前有研究顯示[2]肺炎支原體感染與小兒支氣管哮喘的發(fā)病關系密切。因此我們擬收集2011年1月～2015年2月我院診斷為支氣管哮喘的兒童，探討肺炎支原體感染在小兒支氣管哮喘中的作用機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2011年1月～2015年2月我院診斷為支氣管哮喘的兒童作為研究組，對照組為同期來我院診斷為非支氣管哮喘的呼吸道感染患兒。研究組平均年齡（5.2±1.3）歲，男17例，女13例；對照組平均年齡（5.6±0.9）歲，男15例，女15例；2組患者性別，年齡差異無統(tǒng)計學意義。

1.2 入選標準 ①入院后臨床資料完整。②支氣管哮喘的診斷符合兒科學關于支氣管哮喘的診斷，近期無激素使用史。③每個研究對象家屬自愿參與本次研究。

1.3 排除標準 ①入院時生命體征不平穩(wěn)的患者。②肝炎病毒攜帶者，嚴重肝、腎等臟器功能不全者、惡性腫瘤，藥物有過敏、家族哮喘史者。

1.4 方法 研究組患兒入院后均給予化痰、平喘、抗感染、對癥支持治療。

1.5 研究方法：對比研究組和對照組肺炎支原體抗體陽性率，嗜酸粒細胞水平。實驗室指標測定方法：血球分析儀計算嗜酸粒細胞水平。肺炎支原體抗體DNA含量使用免疫凝集法測定，當大于5×102時定義為肺炎支原體抗體陽性。

1.6 統(tǒng)計分析方法 將資料錄入 Econometrics Views6.0統(tǒng)計軟件，計量資料采用x±s描述，使用t檢驗。兩樣本率用χ2檢驗法，當P<0.05時，判斷有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 研究組和對照組肺炎支原體抗體陽性率比較 研究組和對照組肺炎支原體抗體陽性率分別為46.7%（14/30）、20%（6/30），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2.2 研究組和對照組嗜酸粒細胞水平比較 研究組和對照組及嗜酸粒細胞水平分別為（538.9±158.3）×106、（328.6±82.9）×106，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

兒童支氣管哮喘是多種因素共同參與的氣道慢性炎癥反應，如變態(tài)反應、遺傳、環(huán)境及病原微生物感染。隨著對支氣管哮喘研究的深入，發(fā)現(xiàn)肺炎支原體在哮喘的發(fā)病中占有重要地位。本次研究中發(fā)現(xiàn)研究組中肺炎支原體抗體陽性率明顯高于對照組。既往研究[2]認為肺炎支原體感染后通過自身神經(jīng)氨酸受體抑制氣道纖毛活動，誘導呼吸道局部的炎癥反應。隨著研究的深入發(fā)現(xiàn)肺炎支原體能誘導機體產(chǎn)生強烈的免疫應答反應，使CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Th1/Th2表達下降，導致患兒體液免疫功能紊亂，促進IL-4等炎性因子分泌增多，而IL-4能激活PTK、JAK激酶，增強其抗原呈遞能力，誘導IgM向IgE轉化[3，4]。此外IL-4還能上調B細胞IgE轉錄，增強IgE介導的嗜酸粒細胞脫顆粒，上調P-選擇素介導的級聯(lián)炎癥反應，加劇嗜酸粒細胞介導的氣道炎癥[5]。

本次研究還發(fā)現(xiàn)研究組和對照組嗜酸粒細胞水平分別為（538.9±158.3）×106、（328.6±82.9）×106，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。我們分析肺炎支原體感染后，通過誘導體內(nèi)的細胞因子和炎性介質的升高，喚醒機體哮喘的免疫應答，導致嗜酸粒細胞水平上升。此外還有學者[6]認為肺炎支原體感染可誘導B細胞克隆，活化IgE免疫球蛋白，進一步加重平滑肌收縮。還有研究[7，11]指出肺炎支原體自身有特殊的P蛋白，能與氣道纖毛細胞結合，激活T淋巴細胞，誘導白細胞、漿細胞等浸潤，使肥大細胞、組胺釋放增多，誘導IgE抗體、嗜酸粒細胞及細胞因子參與哮喘。還有學者[8，9]認為3～6歲哮喘患兒的肺炎支原體感染陽性率高與低齡患兒，可能與肺炎支原體多次感染后加強機體的變態(tài)反應免疫應答有關。還有學者[10]對哮喘急性發(fā)作患兒的治療進行對比，結果發(fā)現(xiàn)加用阿奇霉素治療的肺炎支原體抗體陽性患兒治療療效、住院時間及肺功能的改善明顯優(yōu)于對照組兒童。說明消除肺炎支原體感染后，能降低局部炎癥活性，減輕哮喘患兒的慢性氣道炎癥，更有利于控制哮喘的急性發(fā)作[8]。

綜上所述，本次研究認為肺炎支原體在小兒支氣管哮喘的發(fā)病中占有重要地位，肺炎支原體感染后導致氣道慢性炎癥、氣道高反應，誘導嗜酸粒細胞及各種細胞因子參與哮喘的發(fā)作。

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編輯/許言