張馨藝, 李 萌, 隋秉東 綜述; 劉 琪, 趙信義 審校

(1. 遵義醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院牙周科, 貴州 遵義 563003；2. 第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院 軍事口腔醫(yī)學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 口腔修復(fù)科, 陜西 西安 710032 3. 第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院 軍事口腔醫(yī)學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 口腔材料教研室, 陜西 西安 710032)

氧化應(yīng)激及抗氧化防御系統(tǒng)在慢性牙周炎中的作用

張馨藝1, 李 萌2, 隋秉東3綜述; 劉 琪1, 趙信義3審校

(1. 遵義醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院牙周科, 貴州 遵義 563003；2. 第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院 軍事口腔醫(yī)學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 口腔修復(fù)科, 陜西 西安 710032 3. 第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院 軍事口腔醫(yī)學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 口腔材料教研室, 陜西 西安 710032)

近年來研究發(fā)現(xiàn)，氧化應(yīng)激與抗氧化防御系統(tǒng)的失衡在慢性牙周炎中發(fā)揮重要作用，牙周組織受到細(xì)菌刺激產(chǎn)生的過量活性氧可造成和加重牙周組織的損傷。本文就炎性條件下過量活性氧對牙周組織的損害，以及氧化應(yīng)激與抗氧化防御系統(tǒng)在慢性牙周炎發(fā)生發(fā)展中的作用和機(jī)制作一綜述。

氧化應(yīng)激; 活性氧; 抗氧化物; 慢性牙周炎

[DOI] 10.15956/j.cnki.chin.j.conserv.dent.2015.01.011

[Chinese Journal of Conservative Dentistry,2015,25(1): 52]

慢性牙周炎是一種由特定細(xì)菌引起的慢性感染性疾病，其特點(diǎn)是牙周支持組織的進(jìn)行性破壞，可造成牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質(zhì)的不可逆性損害[1]。近年來，在與牙周炎發(fā)生和發(fā)展相關(guān)的危險(xiǎn)因素中，由過量活性氧產(chǎn)生的氧化應(yīng)激越來越受到人們的關(guān)注。牙菌斑中存在許多細(xì)菌病原體，這些病原體可刺激宿主細(xì)胞釋放各種促炎細(xì)胞因子，吸引中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等機(jī)體防御細(xì)胞到牙周炎癥部位。這些炎性細(xì)胞可通過產(chǎn)生活性氧來抵御細(xì)菌的侵襲，但同時(shí)也極易產(chǎn)生過量的活性氧，從而導(dǎo)致牙周局部的氧化應(yīng)激，并進(jìn)而加重牙周損傷[2]。機(jī)體內(nèi)存在著天然的抗氧化防御系統(tǒng)，包括維生素A、維生素C、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、髓過氧化物酶等多種組成部分[3]。抗氧化系統(tǒng)可通過分解活性氧而對機(jī)體組織起到保護(hù)作用，生理?xiàng)l件下與氧化應(yīng)激構(gòu)成動態(tài)平衡，炎性條件下由于過量活性氧的產(chǎn)生可導(dǎo)致二者的失衡，并將對組織產(chǎn)生損害作用[4]。目前，有研究證實(shí)，氧化應(yīng)激與抗氧化防御系統(tǒng)在體內(nèi)的失衡與牙周炎的發(fā)病密切相關(guān)，但其造成牙周炎損害的具體機(jī)制尚不明確。本文就氧化應(yīng)激及抗氧化防御系統(tǒng)在牙周炎發(fā)生和發(fā)展中的作用作一綜述。

1 氧化應(yīng)激與活性氧

1.1 氧化應(yīng)激與活性氧的產(chǎn)生

活性氧(reactive oxygen species, ROS)是生物體內(nèi)與氧代謝有關(guān)的含氧自由基以及易形成自由基的過氧化物的總稱，包括超氧化物自由基(O22-)、羥自由基(·OH)、一氧化氮自由基(·NO)、單線態(tài)氧(O2)和過氧化氫(H2O2)等[3]。ROS在許多生理過程中均起重要作用，例如：可依靠其強(qiáng)氧化作用殺滅細(xì)菌、病毒等致病微生物；可作為第二信使參與細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等[5]。在炎性條件下，機(jī)體防御細(xì)胞可產(chǎn)生過量的ROS，當(dāng)ROS在體內(nèi)蓄積過多時(shí)則形成氧化應(yīng)激，并通過氧化各種細(xì)胞和組織的生物分子，從而加重炎癥對組織的損害[6]。

促使炎性條件下體內(nèi)產(chǎn)生氧化應(yīng)激的因素是來源于內(nèi)源性和外源性環(huán)境中的多種氧化劑。外源性來源包括：發(fā)熱、外傷、紫外線、吸煙、輻射、感染和某些藥物等[7]，其中絕大多數(shù)是慢性牙周炎的危險(xiǎn)因素。內(nèi)源性來源主要是：①由于線粒體電子傳遞系統(tǒng)的紊亂而產(chǎn)生的超氧化物；②機(jī)體防御細(xì)胞應(yīng)激性產(chǎn)生的ROS[8]。這種氧化應(yīng)激在牙周組織的破壞中發(fā)揮著重要的作用。

1.2 活性氧對于組織的損害及衡量方法

ROS在多種生理或病理?xiàng)l件下均可產(chǎn)生。雖然大多數(shù)的ROS壽命短暫，但是它們可造成組織和細(xì)胞重要成分(如核酸、蛋白質(zhì)、脂質(zhì))的氧化損害[9]。這些破壞目前可通過測量脂質(zhì)過氧化、DNA和蛋白損傷的方法進(jìn)行評估。

1.2.1 脂質(zhì)過氧化的標(biāo)志物及衡量方法

當(dāng)ROS與不飽和脂肪酸相互作用時(shí)就可生成過氧化脂質(zhì)等脂自由基，并形成連鎖反應(yīng)破壞細(xì)胞膜[9]。目前用于測量過氧化脂質(zhì)的標(biāo)志物有以下幾種：硫代巴比妥酸反應(yīng)物(包括丙二醛)、異前列烷、乙烷/戊烷等烴類物質(zhì)。一般的硫代巴比妥酸反應(yīng)物由于缺乏特異性，在標(biāo)記ROS損傷的測量中已經(jīng)不再常用[10]；而丙二醛(malondialdehyde, MDA)則可直接測量，或間接通過高壓液相色譜法進(jìn)行測量，并且比硫代巴比妥酸反應(yīng)物更具特異性，可直接作為標(biāo)志物反映脂質(zhì)過氧化情況[11]。目前認(rèn)為，脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的最佳標(biāo)志物是異前列烷，它可進(jìn)一步導(dǎo)致多不飽和脂肪酸側(cè)鏈脂質(zhì)的繼發(fā)性過氧化反應(yīng)[12]。乙烷和戊烷由于難以收集，就目前的技術(shù)很難實(shí)現(xiàn)其精確的測量。

1.2.2 DNA和蛋白質(zhì)損傷的標(biāo)志物及衡量方法

ROS及其產(chǎn)生的羥自由基可引起DNA鏈斷裂，并攻擊DNA堿基和脫氧核糖，可通過高壓液相色譜或抗體等方法對其進(jìn)行衡量[9]。但目前還沒有單一的反應(yīng)產(chǎn)物可作為DNA損傷的指標(biāo)，僅8-脫氧核糖鳥嘌呤核苷酸最為常用[13]。

目前對于蛋白質(zhì)氧化損傷的檢測指標(biāo)主要有2個(gè)，分別是蛋白羰基生成和二酪氨酸的生成，也即酪氨酸殘基的硝基化。ROS氧化蛋白質(zhì)后所產(chǎn)生的相對穩(wěn)定的終產(chǎn)物是蛋白質(zhì)羰基基團(tuán)，可通過羰基法進(jìn)行測定；且因其更加穩(wěn)定，作為氧化應(yīng)激的標(biāo)志物比脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物更具優(yōu)勢[14]。然而，蛋白質(zhì)羰基基團(tuán)并非ROS損傷的特異性生物標(biāo)志物，由于醛和糖化基團(tuán)也能同時(shí)被檢出[10]，故僅能作為衡量組織內(nèi)ROS損傷的一般方法。硝基酪氨酸是蛋白質(zhì)硝基化的主要產(chǎn)物，體內(nèi)硝化應(yīng)激源自氧化應(yīng)激產(chǎn)生的氧化亞硝酸陰離子(ONOO-)，其性質(zhì)活潑，能迅速與周圍物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)[15]。由于ONOO-在體內(nèi)的半衰期很短，硝基酪氨酸作為蛋白質(zhì)被ONOO-攻擊后留下的“分子指紋”，目前已被廣泛應(yīng)用于ROS及其產(chǎn)生的氧化/硝化應(yīng)激的衡量[16]。

2 機(jī)體抗氧化防御系統(tǒng)

2.1 抗氧化防御系統(tǒng)的組成與抗氧化機(jī)制

抗氧化劑是以較低濃度存在卻可有效抑制ROS產(chǎn)生氧化應(yīng)激的物質(zhì)。機(jī)體在不可避免地產(chǎn)生ROS的同時(shí)，也產(chǎn)生著多種抗氧化劑以抵消自由基對細(xì)胞的氧化攻擊，從而形成了在體內(nèi)具有與免疫系統(tǒng)相似的復(fù)雜的抗氧化防御系統(tǒng)[17]。人體內(nèi)的抗氧化劑主要包括酶促抗氧化劑(如超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、髓過氧化物酶等)和非酶促抗氧化劑(如多種維生素、谷胱甘肽等)[11]，其中非酶促抗氧化劑可以從飲食中攝取。由于這些抗氧化劑在消除ROS的功能上類似，故可通過相互補(bǔ)充和協(xié)作而構(gòu)成一個(gè)完善的系統(tǒng)。

抗氧化劑可通過以下3種方式抑制氧化應(yīng)激：①預(yù)防氧自由基的形成；②通過清除自由基活性代謝產(chǎn)物并將其轉(zhuǎn)換為較不活潑的分子；③修復(fù)ROS造成的損害，同時(shí)為系統(tǒng)內(nèi)的其它抗氧化劑發(fā)揮作用和互相再生提供有利環(huán)境[4]。依賴不同的機(jī)制，不同抗氧化劑抵御ROS損傷機(jī)體的能力亦不同，如何衡量抗氧化防御的作用和效果，已成為學(xué)術(shù)界共同關(guān)注的問題。

2.2 抗氧化防御的作用與衡量方法

抗氧化防御系統(tǒng)對體內(nèi)氧化應(yīng)激的應(yīng)答是動態(tài)的，在一定程度下可與氧化應(yīng)激形成平衡。機(jī)體的抗氧化系統(tǒng)高度集成而復(fù)雜，抗氧化劑普遍存在于細(xì)胞內(nèi)外，從而使重要的生物大分子得到實(shí)質(zhì)性的保護(hù)[4]。目前認(rèn)為，相對于分別測量每種抗氧化劑的存在和效果，將總抗氧化能力(total antioxidant capacity, TAOC)作為整體性的指標(biāo)更加經(jīng)濟(jì)省時(shí)，因此測量機(jī)體的整體抗氧化防御效應(yīng)已被廣泛應(yīng)用[18-22]。不僅如此，TAOC的測量結(jié)果還可同時(shí)反映一些可能尚未被發(fā)現(xiàn)的或目前技術(shù)上尚難以衡量的抗氧化劑的效應(yīng)。牙周組織中的抗氧化防御系統(tǒng)的狀態(tài)，可以通過從唾液和齦溝液中提取樣本進(jìn)行測量[19-22]；其測量結(jié)果與血清相比，更能說明抗氧化防御系統(tǒng)在牙周疾病活動中的精確狀態(tài)。

3 氧化應(yīng)激-抗氧化防御失衡在牙周炎發(fā)病中的分子機(jī)制

ROS是機(jī)體正常代謝過程中的產(chǎn)物，在正常生理?xiàng)l件下，ROS的產(chǎn)生及其被抗氧化防御系統(tǒng)消除兩者間處于一個(gè)動態(tài)平衡的過程，故不會對機(jī)體造成危害；而在慢性牙周炎情況下，由于牙周組織內(nèi)產(chǎn)生的ROS過多，抗氧化防御系統(tǒng)不能將其及時(shí)清除，從而使ROS在牙周組織內(nèi)蓄積，并進(jìn)而造成或加重牙周組織的損傷[23]。

慢性牙周炎組織中的氧化應(yīng)激-抗氧化防御失衡與致病性細(xì)菌和宿主之間的免疫反應(yīng)密切相關(guān)。細(xì)菌內(nèi)的DNA和脂多糖(Lipopolysaccharides, LPS)可作用于牙齦成纖維細(xì)胞，通過其上的CD14和toll樣受體-4(toll like receptor-4, TLR-4)引起其激活蛋白-1(activating protein- 1, AP- 1)的活化和NF- κB信號通路的激活，并同時(shí)產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子[24]；細(xì)菌和炎性細(xì)胞因子可通過引起巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞應(yīng)答的激活，從而加速ROS的產(chǎn)生。另一方面，NF- κB和AP- 1的活化還會導(dǎo)致破骨細(xì)胞的激活，并增加其分泌基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMP)的濃度，從而造成牙周組織損傷[25]。牙周組織損傷后，又進(jìn)而引起脂質(zhì)過氧化物、炎性介質(zhì)和氧化蛋白的過度生成，并進(jìn)一步激活巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和牙齦成纖維細(xì)胞產(chǎn)生更多的ROS；當(dāng)ROS逐步蓄積到超過抗氧化防御的抵抗能力時(shí)，就會導(dǎo)致氧化應(yīng)激的形成，進(jìn)一步加重牙周組織的損傷[6]。總之，由于慢性牙周炎中牙周致病菌的存在，使得ROS參與菌斑-宿主免疫反應(yīng)并形成惡性循環(huán)，最終造成和加重牙周組織的破壞。將上述關(guān)系總結(jié)如圖(圖1)。

圖1 ROS參與菌斑-宿主免疫反應(yīng)，形成惡性循環(huán)，并在炎性條件下造成和加重牙周損傷?？寡趸锟傻钟蒖OS形成的氧化應(yīng)激

4 氧化應(yīng)激-抗氧化防御失衡在牙周炎發(fā)病中的表現(xiàn)

4.1 活性氧對牙周組織的破壞

慢性牙周炎導(dǎo)致的牙周組織破壞是微生物菌斑與宿主之間發(fā)生異常炎癥/免疫反應(yīng)的結(jié)果[1-2]。ROS可通過多種途徑參與和介導(dǎo)菌斑-宿主免疫反應(yīng)，并在炎癥條件下造成和加重牙周組織損傷。

目前對于ROS與牙周組織損傷方面的研究主要集中于ROS對于脂質(zhì)的過氧化效應(yīng)，其中硫代巴比妥酸反應(yīng)物和MDA作為脂質(zhì)過氧化的標(biāo)志物已在慢性牙周炎中被檢測。Panjamurthy等在對25例慢性牙周炎患者和健康對照者進(jìn)行臨床檢測時(shí)發(fā)現(xiàn)，硫代巴比妥酸反應(yīng)物在慢性牙周炎患者的牙周局部組織中有所升高，表明慢性牙周炎患者脂質(zhì)過氧化水平高于牙周健康的對照組[11]。Wei等(2010)測量了48名慢性牙周炎患者牙周治療前后的唾液和齦溝液中的MDA，并以牙周健康者作為對照，結(jié)果顯示：慢性牙周炎組治療前的MDA水平顯著高于健康對照組，但經(jīng)過牙周治療后，其唾液和齦溝液中的脂質(zhì)過氧化水平則較基礎(chǔ)水平有所降低[19]。同年，D'Aiuto等為探索慢性牙周炎中宿主免疫反應(yīng)與ROS的相互作用，對145例慢性牙周炎患者和56例健康對照者進(jìn)行了病例-對照研究，結(jié)果顯示：與健康對照組相比，患有嚴(yán)重牙周炎患者的血清樣本中表現(xiàn)出較高的反應(yīng)性氧代謝物水平，并且與宿主免疫反應(yīng)相關(guān)的C-反應(yīng)蛋白和白介素-6水平及牙周損傷相關(guān)指標(biāo)高度相關(guān)[26]。

在ROS相關(guān)的DNA損傷方面，日本的研究團(tuán)隊(duì)曾采用酶聯(lián)免疫吸附法測定了唾液樣本中的8- 脫氧核糖鳥嘌呤核苷酸的含量，并發(fā)現(xiàn)其在慢性牙周炎患者唾液樣本中的表達(dá)水平顯著高于牙周健康對照組，提示ROS對牙周組織的DNA存在氧化損傷[13]。近年來，關(guān)于ROS對牙周組織蛋白質(zhì)損傷的研究也逐漸開展，多個(gè)研究團(tuán)隊(duì)分別以結(jié)扎法誘導(dǎo)的大鼠慢性牙周炎模型為對象，并通過蛋白印跡法檢測其牙周組織中相關(guān)蛋白的表達(dá)量，結(jié)果顯示：結(jié)扎側(cè)3-硝基酪氨酸呈陽性表達(dá)，免疫組化定位發(fā)現(xiàn)，結(jié)扎側(cè)牙周組織中炎癥細(xì)胞和硝基酪氨酸陽性的細(xì)胞含量均高于對照側(cè)；提示，慢性牙周炎與ROS介導(dǎo)的菌斑-宿主免疫反應(yīng)密切相關(guān)[15]。此外，Sculley、Langley-Evans等在對120名常規(guī)口腔檢查者的相關(guān)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)時(shí)發(fā)現(xiàn)，牙周健康狀況與唾液蛋白質(zhì)羰基濃度升高有關(guān)[14]。

4.2 抗氧化防御與牙周炎

鑒于氧化應(yīng)激-抗氧化防御系統(tǒng)的失衡與慢性牙周炎組織破壞之間可能存在的密切聯(lián)系，在慢性牙周炎中檢測宿主抗氧化水平已被廣泛采用。

目前的檢測主要針對衡量機(jī)體整體抗氧化防御能力的指標(biāo)TAOC。Guarnieri等(1991)報(bào)道慢性牙周炎患者齦溝液中的TAOC水平與健康對照組相比并無明顯差異[27]。Diab- Ladki等(2003)通過病例-對照研究發(fā)現(xiàn)，慢性牙周炎患者唾液中的TAOC水平降低[21]。Pavlica等(2004)分別檢測了犬上頜第四前磨牙齦溝液和血液樣品中的TAOC水平，發(fā)現(xiàn)發(fā)生慢性牙周炎的前磨牙齦溝液中的TAOC水平升高，但在血液樣本中其濃度反而有所降低[20]。Wei等(2010)對48名慢性牙周炎患者的唾液和齦溝液樣本中的TAOC水平進(jìn)行檢測時(shí)發(fā)現(xiàn)，慢性牙周炎組的TAOC水平顯著高于健康對照組；但經(jīng)過牙周治療后，其TAOC水平較基礎(chǔ)水平顯著下降，與脂質(zhì)過氧化指標(biāo)MDA水平的變化存在高度的相關(guān)性[19]。同年，Kim等也證實(shí)，重度慢性牙周炎患者唾液中的TAOC水平高于健康受試者或經(jīng)刮治及根面平整術(shù)后牙周炎得到控制的患者[22]。以上結(jié)果表明，機(jī)體抗氧化防御系統(tǒng)對牙周氧化應(yīng)激存在一定的保護(hù)性反應(yīng)。但各結(jié)果之間尚存在一定的差異，可能是因所采用的牙周炎模型、受試樣本或檢測方法的不同而導(dǎo)致。

除整體性指標(biāo)外，學(xué)者們還逐步探索明確了慢性牙周炎中不同抗氧化劑的存在情況和效果。Tsai等分別收集13例慢性牙周炎患者和9名健康對照者的唾液和齦溝液樣本，并采用分光光度法測定了其中谷胱甘肽濃度，結(jié)果顯示：慢性牙周炎患者樣本中的谷胱甘肽濃度較對照組明顯降低，但通過牙周初步治療后，其濃度有所回升；提示此種抗氧化劑與慢性牙周炎的發(fā)病呈負(fù)相關(guān)[28]。Linden等(2009)在調(diào)查1 258名60～70歲的西歐男性牙周健康和抗氧化劑血清水平之間的關(guān)聯(lián)時(shí)發(fā)現(xiàn)，β-胡蘿卜素等類胡蘿卜素的低血清水平也可增加慢性牙周炎的患病率[29]。然而，Wei等(2010)在慢性牙周炎患者唾液和齦溝液樣本檢測過程中發(fā)現(xiàn)，超氧化物歧化酶的水平顯著高于健康對照組，且經(jīng)牙周治療后，其水平較治療前水平顯著下降[19]。Panjamurthy等對慢性牙周炎患者牙周組織中的各類抗氧化劑的水平做了全面的檢測，發(fā)現(xiàn)超氧化物歧化酶等酶促抗氧化劑活性顯著升高，而維生素C、維生素E和谷胱甘肽等非酶促抗氧化劑水平顯著降低[11]。以上一系列研究結(jié)果表明，在慢性牙周炎中不同類型的抗氧化劑針對牙周氧化應(yīng)激可能具有不同的保護(hù)或損傷效應(yīng)，進(jìn)而決定牙周組織的整體抗氧化水平。牙周抗氧化效應(yīng)的差異與牙周炎的嚴(yán)重程度相關(guān)聯(lián)，牙周氧化應(yīng)激-抗氧化防御的失衡是牙周組織損傷的關(guān)鍵因素。

綜上所述，氧化應(yīng)激-抗氧化防御平衡與慢性牙周炎牙周狀況密切相關(guān)，其失衡在慢性牙周炎的發(fā)病機(jī)制和相關(guān)的牙周組織損傷中發(fā)揮重要作用。在慢性牙周炎的發(fā)生發(fā)展過程中，菌斑-宿主免疫反應(yīng)可產(chǎn)生ROS并形成氧化應(yīng)激，在ROS過量或抗氧化劑不足的條件下，過量的ROS又可直接參與菌斑-宿主免疫反應(yīng)，在牙周組織損傷的致病機(jī)理中處于關(guān)鍵地位?；谝陨涎芯?，我們從維持和恢復(fù)氧化應(yīng)激-抗氧化防御平衡的角度為預(yù)防和治療慢性牙周炎提出如下建議：①盡量避免吸煙、感染等促進(jìn)ROS生成的因素；②妥善治療糖尿病等易產(chǎn)生過量ROS的疾病；③鼓勵攝取非酶促抗氧化劑如維生素C、維生素E、β-胡蘿卜素等以預(yù)防牙周組織抗氧化能力的降低；④可考慮輔助使用抗氧化劑以提高牙周各種手術(shù)和非手術(shù)治療的效果。目前的研究依然存在以下兩點(diǎn)不足：①尚未使用ROS的直接檢測手段，多采用脂質(zhì)過氧化、DNA和蛋白質(zhì)損傷的相關(guān)指標(biāo)間接說明氧化應(yīng)激在慢性牙周炎中的參與情況；②臨床和動物實(shí)驗(yàn)尚未證實(shí)通過改善氧化應(yīng)激或抗氧化狀態(tài)后，是否可使慢性牙周炎得以緩解。日后如采用熒光探針技術(shù)對ROS進(jìn)行直接檢測[3]，同時(shí)開展靶向過量ROS或抗氧化劑不足的牙周干預(yù)性臨床實(shí)驗(yàn)和動物研究，將會更加明確氧化應(yīng)激和抗氧化防御系統(tǒng)在慢性牙周炎發(fā)病過程中的作用，為今后更加有效地預(yù)防和治療慢性牙周炎提供有力的理論依據(jù)。

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Oxidative stress and antioxidant defense system in the development of chronic periodontitis

ZHANG Xin- yi*, LI Meng, SUI Bing- dong, LIU Qi, ZHAO Xin- yi

(*Dept.ofPeriodontics,SchoolofStomatology,TheAffiliatedHospitalofZunyiMedicalCollege,Zunyi563003,China)

Reactive oxygen species (ROS) overproduction by periodontal tissues under bacterial stimuli can cause and aggravate the damages of periodontal tissues. This review focuses on the damages of periodontal tissues induced by ROS overproduction under inflammatory condition, as well as the roles and related mechanisms of oxidative stress and antioxidant defense system in the development of chronic periodontitis.

oxidative stress; reactive oxygen species; antioxidants; chronic periodontitis

2014-04-18

國家自然科學(xué)基金(81360168)

張馨藝(1987-)，女，漢族，遼寧朝陽人。碩士生(導(dǎo)師：劉琪)

劉 琪, E-mail: liuqi1964@hotmail.com；

趙信義, E-mail: zhaoxinyi@fmmu.edu.cn

R781.4

A

1005-2593(2015)01-0052-05