西安交通大學醫(yī)學院公共衛(wèi)生系(西安 710061)

解　 翠△　趙小紅△　何秋仙△　于　燕▲

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骨密度改變與頸動脈內(nèi)-中膜厚度的關(guān)系*

西安交通大學醫(yī)學院公共衛(wèi)生系(西安 710061)

解 翠△趙小紅△何秋仙△于燕▲

目的：探討骨密度改變與頸動脈內(nèi)-中膜厚度的關(guān)系。方法：收集陜西省人民醫(yī)院心臟內(nèi)二科住院并行頸動脈超聲證實頸動脈內(nèi)-中膜增厚的患者220例，同期門診健康體檢者(即對照組)210例，測定頸動脈內(nèi)-中膜厚度及骨密度。結(jié)果：頸動脈內(nèi)-中膜增厚組骨密度異常率明顯高于對照組(P<0.05)；骨密度異常組頸動脈內(nèi)-中膜增厚的檢出率及頸動脈內(nèi)-中膜厚度均顯著高于骨密度正常組(P<0.05)。結(jié)論：骨密度改變與頸動脈內(nèi)-中膜厚度密切相關(guān)，可作為頸動脈內(nèi)-中膜增厚程度的預(yù)測因子。

資料與方法

1一般資料 收集2013年2月至2014年10月間在陜西省人民醫(yī)院心臟內(nèi)二科住院并經(jīng)頸動脈超聲證實頸動脈內(nèi)-中膜增厚的患者220例，同期門診健康體檢者(即對照組)210例。所有入選患者均經(jīng)頸動脈多普勒彩色超聲證實，選取動脈內(nèi)-中膜光滑，且頸動脈內(nèi)-中膜厚度(Carotid intima-media thickness，IMT)<1.0mm 者為正常對照；1.0mm≤IMT<1.2mm 定義為頸動脈內(nèi)-中膜增厚。均符合排除標準：①2個月內(nèi)未應(yīng)用抗炎藥物，如：非甾體類抗炎藥、類固醇、免疫抑制劑及鴉片類藥物等；②除外主動脈夾層、放療后頸部血管狹窄、纖維肌發(fā)育不良、動脈瘤等疾病導致的血管狹窄等疾病。其中IMT增厚組220例，平均年齡51.9±7.6歲；對照組210例，平均年齡33.4±6.5歲。兩組患者在性別構(gòu)成比、年齡、血糖、血壓、血脂等方面經(jīng)統(tǒng)計學處理無顯著差異性(P>0.05)，具有可比性。

2 IMT及骨密度測量應(yīng)用頸動脈超聲檢查患者的IMT，管腔內(nèi)徑，血管壁形態(tài)，組織結(jié)構(gòu)及對應(yīng)血液動力學參數(shù)。應(yīng)用日本 ALOKA 超聲骨密度儀進行骨密度的測定。通過測量超聲速度和寬帶超聲衰減從而計算出骨質(zhì)指數(shù)。由計算機自動計算出聲速T值。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的診斷標準[1]：聲速T值低于同一性別、種族健康成人的骨峰值不足1個標準差為骨密度正常；降低1～2.5個標準差之間為骨密度減低；≤2.5個標準差為骨質(zhì)疏松。并記錄聲速、骨折系數(shù)、骨強度值。

結(jié)　果

1兩組病例骨密度改變的比較見附表。IMT增厚組骨密度異常率明顯高于對照組(P<0.05)。骨密度的其他指標：骨強度值、聲速、骨折系數(shù)、血鈣、降鈣素在兩組間比較均無顯著性差異(P>0.05)。

附表　 兩組患者骨密度改變比較±s)

2骨密度異常組與骨密度正常組間IMT比較入選人群中骨密度異?；颊?22例，骨密度正常者208例。IMT增厚在骨密度異常組與骨密度正常組間檢出率分別為：68.91%(153例)，38.94%(81例)；IMT在骨密度異常組與骨密度正常組間分別為：1.08±0.23mm,0.83±0.18 mm。經(jīng)統(tǒng)計學處理發(fā)現(xiàn)IMT增厚的檢出率與IMT在骨密度異常組中均顯著高于骨密度正常組(P<0.05)。

討　論

研究表明：骨密度異常與心血管疾病發(fā)生、發(fā)展之間存在密切關(guān)系。骨密度改變是動脈粥樣硬化一個強有力的預(yù)測因子， Farhat的一項大規(guī)模的前瞻性性研究[2]顯示：骨密度與心血管疾病之間的相關(guān)性獨立于年齡及其共同的傳統(tǒng)危險因素。目前為止骨密度與心血管疾病相關(guān)性最大的研究[3]發(fā)現(xiàn)：骨密度減低的患者心、腦血管疾病的發(fā)病風險明顯增加。相關(guān)研究還顯示：在外周血管疾病診斷明確后，隨著外周血管疾病時間的延長其骨折風險顯著增加[4]。

心血管事件病死率與動脈粥樣硬化顯著相關(guān)，現(xiàn)多認為其發(fā)病機制與機體系統(tǒng)代謝異常有關(guān)，如鈣磷代謝紊亂；而骨質(zhì)疏松的發(fā)病亦與鈣磷代謝紊亂關(guān)系密切。血管平滑肌細胞在TGF-β、1,25-二羥化膽固醇、炎性因子等多種因素的誘導下，轉(zhuǎn)化成具有合成和分泌功能的成骨細胞，故對成骨細胞具有誘導及抑制作用的調(diào)節(jié)因子的缺失均可引起動脈硬化。如基質(zhì)Gla 蛋白通過抑制鈣磷沉積于血管壁防止動脈鈣化、通過調(diào)節(jié)羥基磷灰石、骨形態(tài)發(fā)生蛋白、細胞外基質(zhì)成分抑制骨礦化。此外，骨保護素被證明在血管鈣化和骨質(zhì)疏松發(fā)病機制中起關(guān)鍵作用，在校整其他影響因素后，血清骨保護素水平與頸動脈粥樣硬化斑塊強度呈負相關(guān)[5]。骨形態(tài)發(fā)生蛋白是轉(zhuǎn)化生長因子-β超家族成員之一，也對成骨細胞的分化調(diào)節(jié)起重要作用。氧化脂質(zhì)抑制骨骼中前成骨樣細胞分化的同時可誘導血管壁中成骨樣細胞分化、成熟，引起血管壁鈣化斑塊形成，導致動脈粥樣硬化和骨質(zhì)疏松的同時出現(xiàn)，故認為血脂異常是動脈粥樣硬化和骨質(zhì)疏松的共同危險因素。

本研究入選經(jīng)多普勒彩色超聲檢測發(fā)現(xiàn)頸動脈內(nèi)-中膜增厚的患者220例與對照組210例，測定入選人群的ITM即骨密度相關(guān)指標。通過研究發(fā)現(xiàn)頸ITM增厚組骨密度異常率明顯高于對照組；骨密度異常組ITM增厚的檢出率及ITM厚度均顯著高于骨密度正常組。說明骨密度改變與頸動脈內(nèi)-中膜厚度密切相關(guān)，驗證骨密度改變可作為頸動脈內(nèi)-中膜增厚程度的預(yù)測因子。但因本研究樣本量較小，且為對照研究，還有待于擴大樣本行前瞻性研究證實。

[1]中華醫(yī)學會和骨礦鹽疾病分會.原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南[J].中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志, 2011,4(1):2-17.

[2]Farhat GN， Newman AB， Sutton-Trrell K，etal．The association of bone mineral density measures with incident cardiovascular disease in o1der adults[J]. Osteoporosis International，2007，18(7)：999-1008.

[3] Sennerby U, Melhus H, Gedeborg R,etal. Cardiovascular diseases and risk of hip fractur[J]. Jama, 2009, 302(15): 1666-1673.

[4] Collins TC, Ewing SK, Diem SJ,etal. Peripheral arterial disease is associated with higher rates of hip bone loss and increased fracture risk in older men[J]. Circulation, 2009,119(17): 2305-2312.

[5]Vik A, Mathiesen EB, Noto ATW,etal. Serum osteoprotegerin is inversely associated with carotid plaque echogenicity in humans[J]. Atherosclerosis, 2007, 191(1):128-134.

(收稿：2015-04-20)

R541.8

Adoi：10.3969/j.issn.1000-7377.2015.09.038

* 陜西省科學技術(shù)研究發(fā)展項目(2014K17-G22)

△ 陜西省人民醫(yī)院心臟內(nèi)二科

主題詞骨密度/代謝 頸動脈內(nèi)-中膜厚度/病理 動脈粥樣硬化/診斷