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        超聲心動圖對左室附壁血栓的動態(tài)觀察

        2015-10-19 12:39:10黃甜洪文明楊俊華趙彩明周炳元
        浙江臨床醫(yī)學 2015年7期
        關(guān)鍵詞:乳頭肌附壁心肌病

        黃甜 洪文明 楊俊華 趙彩明 周炳元

        超聲心動圖對左室附壁血栓的動態(tài)觀察

        黃甜 洪文明 楊俊華 趙彩明 周炳元

        目的 探討左室附壁血栓的超聲心動圖診斷和治療過程中的動態(tài)觀察。方法 回顧性分析30例左室附壁血栓患者的超聲心動圖表現(xiàn)特點,觀察治療前后血栓的變化情況。結(jié)果 30例左室附壁血栓抗凝、溶栓治療后22例血栓消失,8例減小。結(jié)論 超聲心動圖能及時檢查左室附壁血栓,且可以動態(tài)觀察血栓變化,為臨床診療提供依據(jù)。

        左室附壁血栓 超聲心動圖 診斷

        左室附壁血栓是發(fā)生體循環(huán)栓塞的重要原因之一,附壁血栓脫落可導致重要臟器缺血壞死而使患者致殘,甚至死亡[1]。及時診斷和處理對預防栓塞有重要意義。左室附壁血栓主要繼發(fā)于心肌梗死,特別是急性心肌梗死(AMI)與室壁瘤患者。另外心肌病也是形成左室血栓的重要原因。及早做出診斷,選擇積極有效的治療方法至關(guān)重要。本文回顧性分析左室附壁血栓患者30例的超聲心動圖資料,旨在探討超聲心動圖對左室附壁血栓的診斷價值及評價抗凝溶栓治療效果。

        1 臨床資料

        1.1一般資料 選擇2008年5月至2013年8月蘇州大學附屬第一醫(yī)院左室附壁血栓患者30例,男26例,女4例;年齡28~79歲,平均年齡(56.6±12.8)歲。其中急性前壁和(或)前間壁心肌梗死23例、擴張型心肌病5例、肥厚型心肌病1例、重癥心肌炎1例,合并高血壓病9例、糖尿病7例、腦梗死3例。

        1.2儀器與方法 PHILIPS 7500、IE 33及GE vivid 7彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率2~ 5 MHz。常規(guī)掃查切面:胸骨旁左室長軸切面、二尖瓣、乳頭肌和心尖水平短軸切面、心尖四腔、三腔和兩腔心切面,必要時加做胸骨旁四腔、劍突下四腔等切面。除常規(guī)檢查項目外,重點觀察心臟室壁運動情況及心室內(nèi)血栓,左心腔及左心室射血分數(shù)(LVEF)的變化情況。

        1.3統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0軟件。計量資料以表示,采用t檢驗;計數(shù)資料用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1左室血栓的超聲心動圖表現(xiàn) 30例血栓均位于左室心尖部,血栓邊界均清晰,回聲強弱不一,機化血栓回聲較強,新近形成的血栓回聲較弱,血栓基底較寬,與室壁的附著面較廣,血栓表面與室壁平行,部分呈半球形突出于左室腔內(nèi)。其中呈中等回聲27例、呈略強回聲2例、呈均勻低回聲團塊1例。29 例血栓基底與心室壁廣泛附著,幾乎無活動度;1例隨心臟舒、縮呈明顯活動。多發(fā)血栓3例、單發(fā)血栓27例。左室內(nèi)血栓直徑最大約58.2mm,最小約9.4mm,平均(26.1±11.3)mm。左心室舒張末內(nèi)徑(LVIDd)(56.2±7.1)mm,LVEF(39.1±14.9)%。

        2.2左室血栓溶栓治療中的觀察 30例左室附壁血栓患者均接受溶栓、抗凝治療后行超聲心動圖長期隨訪,血栓消失時間最短4d,最長2年6個月。治療后LVIDd(58.6±8.0)mm,LVEF(43.5±13.9)%。30例患者中合并腦梗死3例。見表1、圖1。

        表1 左室血栓溶栓治療中的變化(x±s)

        圖1 左室血栓超聲心動圖

        3 討論

        左室附壁血栓多見于急性心肌梗死,各種原因的心肌病,心肌炎等心血管疾病基礎之上。血栓脫落可導致重要臟器缺血壞死,本組合并腦梗死3例。23例AMI 均為前壁和(或)前間壁心肌梗死,其中伴心尖部室壁瘤形成3例,與文獻報道的相類似[2~4]。左室附壁血栓在梗死后24~72h即可形成,但在超聲心動圖上顯示需6~10d[5],本資料急性心肌梗死后形成附壁血栓在超聲心動圖上顯示平均時間(7.1±3.3)d,與上述報道相符合。擴張型心肌病、肥厚型心肌病及重癥心肌炎患者,LVEF是影響左心室血栓形成最重要的因素[6]。LVEF越低,即左心室心肌收縮力越弱,心室內(nèi)血流速度越慢,血液的瘀積越嚴重,越易形成血栓。本資料中5 例擴張型心肌病患者LVEF均低于23%,1例肥厚型心肌病患者LVEF31%,1例重癥心肌炎患者LVEF25%。

        左室附壁血栓要與心臟內(nèi)腫瘤、心內(nèi)贅生物及正常乳頭肌等相鑒別:(1)黏液瘤:最常見于左房,左室黏液瘤極少見,瘤體突出于左室腔內(nèi),超聲心動圖顯示黏液瘤的大小、形態(tài)、蒂的附著部位及其活動度。收縮期瘤體移向左室流出道,造成流出道梗阻,舒張期回復至左室腔內(nèi),彩色多普勒在收縮期于左室流出道內(nèi)可探及五彩鑲嵌的血流信號。(2)纖維瘤:以室間隔和左室前壁最為多見,纖維瘤質(zhì)地堅硬、無包膜,腫瘤中央可發(fā)生鈣化,超聲心動圖探查發(fā)現(xiàn)纖維瘤多包埋于心肌中,回聲反射較心肌強,部分纖維瘤也可向心腔內(nèi)生長,位于流出道或形體較大的纖維瘤可導致流出道梗阻。(3)左室橫紋肌瘤:兒童最常見,于室壁或室間隔面見單個或多個圓形或橢圓形強回聲團塊,邊界清晰,內(nèi)回聲均勻、無蒂,突入心腔、無活動,此處心肌較厚。(4)脂肪瘤:可單發(fā)亦可多發(fā),超聲心動圖于左心室心腔內(nèi)可見回聲稍強回聲團,圓形或橢圓形,與室壁的附著面較大,活動度較小。(5)心內(nèi)贅生物:超聲顯示贅生物多附著于內(nèi)膜、瓣葉(包括置換瓣葉)及間隔缺損處,呈蓬松或絨毛樣不均質(zhì)高回聲。部分可呈乳頭狀,隨瓣葉活動而活動,常導致瓣葉穿孔或腱索斷裂,出現(xiàn)瓣葉重度關(guān)閉不全。彩色多普勒見瓣葉反流。多見于先天性心臟病、風濕性心臟病及心內(nèi)膜炎患者。心內(nèi)膜炎患者有特有癥狀,抗感染治療后可消失。(6)左室血栓與乳頭肌及假腱索相鑒別:乳頭肌與二尖瓣腱索相連;而假腱索為橫跨于左心室內(nèi)的纖維樣或肌束結(jié)構(gòu),不與二尖瓣相連,可位于乳頭肌與室間隔之間,游離壁與游離壁之間,亦可連接游離壁與室間隔,可單發(fā),亦可多發(fā),有的纖細,有的粗大。

        超聲心動圖對診斷左室血栓有較高的特異性及敏感性,對臨床盡早采取治療措施起重要作用,且在血栓治療過程中用超聲心動圖進行動態(tài)隨訪、評價治療效果,經(jīng)強心、抗凝、抗血小板、調(diào)脂、抑制心肌重構(gòu)等正規(guī)治療后,大多數(shù)血栓可消退。

        1 吳忠,王圣,王衛(wèi),等. 心梗后左室血栓治療體會( 附10 例報告) .中國熱帶醫(yī)學,2005,5 ( 9) : 1891.

        2 何成一, 王麗君, 黑田敏男, 等.急性心肌梗死合并左室附壁血栓的超聲研究.中國超聲醫(yī)學雜志, 1998, 14(7):43 .

        3 Grambow DW, Valent ini VV, Arm strong W F, et al. Thrombolytic therapy and intravenous heparin in acute myocardial infarction do not affect the incidence of left ventricular mural thrombus formation. AM Heart J, 1994, 127 :1424 .

        4 Neskovi c AN, Marinkovic J, Bojic M, et al.Predictors of left ventricular thrombus formation and disappearance after anterior wall myocardial infarction.Eur Heart J, 1998, 19(6):908~916 .

        5 周永昌,郭萬學,主編.超聲醫(yī)學(第四版). 北京: 科學文獻技術(shù)出版社,2003. 637~638.

        6 Kalaria VG,Passannante MR,Shan T,et al. Effect of mitral regurgitation on left ventricular thrombus in dilated cardiomyopathy. Am Heart J,1998, 135( 2 pt 1) : 215~220.

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