譚琛
?心外疾病與心電圖?
呼吸系統(tǒng)疾病心電圖
譚琛
呼吸系統(tǒng)疾病是危害機體健康的常見病,多發(fā)病。由于肺部與心臟同位于胸腔內(nèi),肺部疾病能夠引起心電圖的改變,常見呼吸系統(tǒng)疾病包括慢性阻塞性肺疾病,肺栓塞,支氣管哮喘,氣胸及肺癌等。本文將各肺部疾病的心電圖改變歸納如下:
慢性阻塞性肺部疾患(COPD)可引起肺動脈高壓,使右室肥厚,右室的電活動改變。同時過度膨脹使心臟在胸腔內(nèi)移位,均可引起心電圖的變化。如:COPD引起右房增大,肢體導聯(lián)P波>0.25 mV或V1>0.15 mV,P波電軸>60°,而與COPD相關(guān)的右室肥厚,則可出現(xiàn)多種心電圖改變,包括V1導聯(lián)R波振幅增大,可出現(xiàn)R/S>1;明顯的順鐘向轉(zhuǎn)位,R波遞增不良;右束支阻滯;甚至左束支阻滯;還常見肢體導聯(lián)低電壓(QRS<0.5),S1S2S3型(Ⅰ,Ⅱ,Ⅱ?qū)?lián)S波>0.15 mV),電軸右偏或左偏[1]以及類似心肌缺血的改變(包括Q波或QS型,ST段壓低,T波倒置)[2]。其中P波電軸垂直,aVL倒置或以負向波為主作為篩選COPD的心電圖標準敏感性89%,特異性96%[3]。目前聯(lián)合P波垂直電軸和QRS波變窄(<75 ms)診斷COPD的特異性高達100%,但敏感性降到33%[4]。COPD患者的FEV1和FVC結(jié)果與房顫的發(fā)生成反比,獨立于年齡,性別,吸煙,血壓和BMI[5]。
1975年Kok-Jensen提出嚴重慢性支氣管阻塞合并心電圖QRS電軸90~180°,或Ⅱ?qū)?lián)P波≥0.2 mV預后不良[8]。Ⅱ?qū)?lián)P波幅度是COPD患者5年預后的最好的預測指標[9]。近年來有證據(jù)提示額面P波電軸可作為敏感性和特異性很高的指標篩選emphysema,其垂直程度可評估疾病的嚴重程度。P波電軸和QRS電軸與COPD的嚴重性成正比,與FEV1成反比[10]。P波時程,P波離散度[11]和PQ間期>150 ms[12]為COPD患者新發(fā)房顫的預測因子。Bhatt等顯示P波離散度在COPD急性期更明顯,可以作為COPD急性加重的預測因子[13]。PR間期延長與COPD合并肺動脈高壓相關(guān)。另外心電圖S1S2S3與COPD患者預后不佳[14]。
肺動脈栓塞是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征。肺動脈阻塞后使右心系統(tǒng)負荷增加,可引起心電圖改變。肺栓塞的主要心電圖表現(xiàn)包括:①SⅠQⅢTⅢ型;②右胸導聯(lián)T波倒置;③明顯順鐘向轉(zhuǎn)位;④新出現(xiàn)的右束支阻滯;⑤QRS電軸右偏。若發(fā)病前體表心電圖正常,而后出現(xiàn)上述的一項或多項心電圖改變,應高度懷疑肺栓塞。而典型急性肺栓塞表現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ的心電圖在臨床上僅占37.11%,常表現(xiàn)為SⅠQⅢTⅢ中的一種或幾種。
急性肺栓塞患者胸前導聯(lián)可出現(xiàn)T波倒置,發(fā)生率為40%。常出現(xiàn)于V1~V3導聯(lián),但有時可累及V4~V5導聯(lián)。胸前導聯(lián)T波倒置多呈對稱性,深度不等。Ferrari等研究發(fā)現(xiàn),胸前導聯(lián)T波倒置與肺栓塞的相關(guān)指數(shù)(Miller指數(shù)、肺動脈壓)明顯相關(guān),肺栓塞面積大時,胸前導聯(lián)T波倒置出現(xiàn)的頻率高,其陽性預測值為93%,陰性預測值為65%[15]。Kosuge等研究發(fā)現(xiàn)Ⅲ導聯(lián)和V1導聯(lián)同時出現(xiàn)T波倒置,是急性肺栓塞區(qū)別于急性冠狀動脈綜合征的重要特征[16]。心電圖出現(xiàn)T波倒置的導聯(lián)數(shù)目可作為判斷急性肺栓塞患者早期出現(xiàn)潛在危險性的簡單可行方法。
急性肺栓塞出現(xiàn)右束支阻滯機率為25%,常為一過性,在右心血流動力學參數(shù)恢復正常后消失,也可以持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。盡管右束支阻滯并非特異性心電圖改變,不能確診,但對于無其他原因的新發(fā)右束支阻滯應注意排除肺栓塞。Petrov指出,出現(xiàn)右束支傳導阻滯可能與肺動脈主干栓塞,致右心室擴張致心內(nèi)膜下心肌缺血有關(guān)[17]。無獨有偶,Daniel亦認為新發(fā)右束支阻滯是肺動脈主干完全堵塞的標志[18]。
急性肺栓塞后,aVR導聯(lián)R波可迅速增高,隨病情好轉(zhuǎn),R波又下降至恢復正常。aVR導聯(lián)R波的動態(tài)變化,可以作為急性肺栓塞診斷的間接依據(jù)。aVR振幅和肺動脈壓呈正相關(guān),肺動脈壓驟增使急性右心室負荷增加,右心室擴張,其額面QRS波向量向右前增大,表現(xiàn)為aVR振幅增大。胸前導聯(lián)亦可出現(xiàn)明顯的順鐘向轉(zhuǎn)位圖形,持續(xù)時間長短不一,根據(jù)病情從數(shù)小時至數(shù)周不等。
自發(fā)性氣胸可出現(xiàn)電軸偏離,T波倒置和右束支阻滯。但電軸偏離在左側(cè)氣胸更多見,而右側(cè)氣胸則更多出現(xiàn)T波倒置和束支阻滯。左側(cè)氣胸還易出現(xiàn)胸導QRS幅度減低(除V1導聯(lián));右側(cè)氣胸胸導的QRS幅度翻轉(zhuǎn)。有個案報道亦可見右側(cè)氣胸I導聯(lián)P波倒置,QRS電軸右偏[19]。出現(xiàn)以上改變可能的機制與胸骨后有空氣;心臟擺動狀態(tài)發(fā)生改變,心臟轉(zhuǎn)位,胸腔內(nèi)壓力對冠狀動脈循環(huán)的影響等[20],但心電圖改變還與年齡,合并心肺疾患相關(guān)。左側(cè)氣胸的年輕人心率快,QTc長,胸腔壓力增加引起T波電軸偏移。另外I導聯(lián),V4~V6導聯(lián)R波減低,V1和aVR導聯(lián)R波增加,提示心臟從左向右轉(zhuǎn)位[21]。氣胸程度重較程度輕(<20%)的患者V2,V3導聯(lián)的S波更明顯由于胸骨后進入空氣。因此心電圖不僅可以反映氣胸,還可估計氣胸的面積[22]。
支氣管哮喘(簡稱哮喘)是氣道慢性炎癥性參與的氣道高反應性,通常出現(xiàn)呼氣流量降低,導致反復發(fā)作的喘息、氣促、胸悶及咳嗽等癥狀,多在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。
哮喘患者可出現(xiàn)多種心電圖特征的改變,且與疾病嚴重程度相關(guān)[23]。重度哮喘者心電圖出現(xiàn)肺性P波,ST段下移或T波低平/倒置,低電壓等發(fā)生率為100%,中度者僅24%,輕度患者基本無心電圖改變。哮喘急性發(fā)作時由于氣道阻塞及呼吸肌強烈收縮,使胸腔負壓升高,靜脈回心血量增加;另外缺氧使肺血管收縮,肺動脈壓力升高,右心壓力升高,右心房擴張形成肺性P波。氣道阻塞,肺彈性回縮里降低則使肺內(nèi)氣體過多,使心電不易傳出形成低電壓。低氧血癥使心肌供氧減少,心肌內(nèi)乳酸堆積,代謝紊亂造成心肌損害而出現(xiàn)ST-T的改變。哮喘急性發(fā)作心電圖改變具有可逆性,隨著哮喘病情的控制改善。哮喘急性發(fā)作期還可出現(xiàn)J點抬高[24]。其可能是由于哮喘急性發(fā)作時心率變異性大、自主神經(jīng)張力改變、缺氧、二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒以及肺泡動脈血氧分壓差(A-aDo2)增大等因素導致右心室負荷加重。使心電異質(zhì)性增加,右心室心外膜層心肌Ito 增強,2 相平臺縮短或消失,形成J波。哮喘時J波出現(xiàn)應在臨床密切觀察,及時改善機體狀況,去除誘發(fā)因素,減少哮喘的發(fā)作及疾病的進展甚至死亡。
P波增寬:有研究表明,兒童哮喘組P波時限延長、PR段縮短,P/PR比值增大[25],與對照組比較有非常顯著差異(P<0.01),PR間期兩組比較無差異(P>0.05)。心電圖P波主要反映左、右心房除極的綜合向量,與心房容積及肺動脈楔嵌壓(PAwP)密切相關(guān)。哮喘患者右室壓力負荷增大,右房、右室機械做功增加,隨著病情進展,左、右心臟功能協(xié)調(diào)作用出現(xiàn)失衡,最后可導致左房壓力增高,故心房除極時間延長,P波時限增大。由于哮喘對房室傳導系統(tǒng)無直接影響,所以PR間期正常,因P波時限延長而PR段相應縮短、P/PR段比值增大。
腫瘤轉(zhuǎn)移至胸膜出現(xiàn)胸腔積液,累及心包,出現(xiàn)心包積液。這些均導致肺臟導電不良,傳導阻力增加,可出現(xiàn)QRS低電壓。心臟舒張受限,心室充盈不足,心輸出量下降,心肌廣泛受損,會出現(xiàn)ST-T改變[26],發(fā)生率達到5%以上。慢性缺氧引起肺小動脈收縮,肺循環(huán)阻力增加,長時間引起肺動脈高壓,右心負荷加重,而引起肺型P波、右心室肥厚等相應的心電圖改變。左右肺癌引起i心電圖的變化略有不同:完全性右束支阻滯和不完全性右束支阻滯的發(fā)生率是右肺癌高于左肺癌;ST-T改變和房內(nèi)阻滯是左肺癌高于右肺癌。
綜上所述,肺部疾患種類繁多,且常見。由于肺部與心臟特殊的毗鄰關(guān)系,不同肺部疾患在其不同階段可引起不同的心電圖改變。因此心電圖變化可作為某些肺部疾患診斷、病情判斷、治療效果及疾病轉(zhuǎn)歸預測重要的輔助手段。
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R540.41
A
2095-4220(2015)03-0129-02
2015-05-25)
(本文編輯:許原)
100700 北京,北京軍區(qū)總醫(yī)院心血管疾病研究所