鄧舒妮肇慶醫(yī)學高等?？茖W校，廣東肇慶 526020

奧美拉唑和泮托拉唑治療消化性潰瘍出血臨床療效比較

鄧舒妮
肇慶醫(yī)學高等?？茖W校，廣東肇慶 526020

[摘要]目的 比較奧美拉唑和泮托拉唑治療消化性潰瘍出血的臨床療效。 方法 回顧性分析60例消化性潰瘍出血患者的臨床資料，其中30例患者采用奧美拉唑治療為A組，30例患者采用泮托拉唑治療為B組，比較兩組的臨床療效。 結果 A組總有效率63.3%，B組總有效率96.7%。兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（x2=8.438，P＜0.01）。A組出血停止時間（61.9±6.4）h，B組出血停止時間為（53.1±5.0）h。兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。A組再出血2例，B組再出血3例，兩組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后兩組胃液pH值均顯著上升（P＜0.01），但B組上升更明顯（P＜0.01）。 結論 在常規(guī)治療基礎上，泮托拉唑治療消化性潰瘍出血臨床療效優(yōu)于奧美拉唑。

[關鍵詞]質子泵抑制劑；奧美拉唑；泮托拉唑；消化道潰瘍出血

消化性潰瘍是消化內科的常見病，胃液對黏膜的消化是形成潰瘍的主要原因。胃液接觸到的部位均可發(fā)生潰瘍，但臨床上主要是胃潰瘍和十二指腸潰瘍。消化性潰瘍如果沒有經過及時有效的治療，可發(fā)生消化性潰瘍出血，嚴重者甚至發(fā)生出血性休克，危及患者生命[1-2]。質子泵抑制劑是臨床上常用的有效的治療消化性潰瘍的藥物，抑制胃酸分泌，對治療消化性潰瘍有效，而胃酸分泌在消化性潰瘍出血的發(fā)病過程中也發(fā)揮了重要的作用[3]。本研究通過回顧性分析，比較消化性潰瘍出血采用不同的質子泵抑制劑治療的臨床療效，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年1～12月在我院治療的60例消化性潰瘍出血患者的臨床資料。納入標準：消化性潰瘍出血診斷明確，內科保守治療。排除標準：肝硬化門脈高壓導致的食管胃底靜脈曲張破裂出血，其他原因導致的消化道出血，妊娠，哺乳期患者，患有其他系統(tǒng)嚴重疾病的患者。60例患者根據治療方法分為A組和B組。A組30例，男21例，女9例，年齡28～49歲，平均（40.2±6.4）歲；B組30例，其中男20例，女10例，年齡30～50歲，平均（41.1±7.2）歲。兩組患者性別比、平均年齡比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

兩組均給予常規(guī)消化性潰瘍出血治療方案。A組在此基礎上給予奧美拉唑（常州金遠藥業(yè)制造有限公司，H20067321）治療，40mg+生理鹽水500mL，靜脈點滴，每天2次；B組在此基礎上給與泮托拉唑（華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司，H20073730）治療，40mg+生理鹽水500mL，靜脈點滴，每天2次。治療5d為1個療程。

1.3 評價方法

比較兩組出血停止時間。出血停止判斷標準：患者癥狀消失，每天大便次數下降，黃色，成形，柏油樣大便消失，胃管回抽胃內液無出血征象，電子胃鏡復查無出血征象；體格檢查患者腸鳴音正常，心率、血壓正常；輔助檢查血常規(guī)復查血紅蛋白穩(wěn)定，不再下降，大便潛血試驗陰性。臨床療效評價[4]。顯效：治療72h內癥狀消失；有效：治療72～120h內癥狀消失；無效：治療超過120h，患者仍然有消化道出血癥狀?？傆行?顯效+有效。比較兩組再出血率，再出血的評價，治療止血后5d內在此發(fā)生出血癥狀和體征，血紅蛋白呈進行性下降，胃鏡復查出現活動性出血。治療5d評價患者胃液pH值變化。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS11.0統(tǒng)計學軟件對數據進行分析，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

A組總有效率63.3%，B組總有效率96.7%。兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（x2=8.438，P＜0.01）。見表1。

表1　兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組出血停止時間比較

A組出血停止時間（61.9±6.4）h，B組出血停止時間為（53.1±5.0）h。兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。A組再出血率2例，B組再出血率3例，兩組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2　兩組出血停止時間及再出血率

2.3 兩組治療前后空腹胃液pH值變化

治療后兩組胃液pH值均顯著上升（P＜0.01），但B組上升更明顯（P＜0.01）。見表3。

表3　兩組治療前后空腹胃液pH值變化（±s）

表3　兩組治療前后空腹胃液pH值變化（±s）

組別　n　　治療前　　治療后　t　P A組　30　 1.7±0.4　 4.7±1.0　 15.187　?。?.01 B組　30　 1.6±0.5　 5.8±1.1　 19.186　?。?.01 t 0.855　4.053 P ＞0.05　　＜0.01

2.4 藥物不良反應

在治療過程中，兩組無明顯的藥物不良反應發(fā)生。

3 討論

消化性潰瘍出血是導致上消化道出血的最常見的原因之一，也是消化性潰瘍的最常見并發(fā)癥。10%～20%的消化性潰瘍患者以消化道出血為首發(fā)癥狀?；颊叩呐R床癥狀主要取決于出血的速度以及出血量，輕者主要表現為黑便，嚴重的患者可出現嘔血及失血過多的表現，甚至出現休克和死亡。積極合理治療消化性潰瘍具有重要的臨床意義。隨著抑酸藥物及內鏡止血方法的出現，消化性潰瘍出血治療在過去20年發(fā)生了很大變化，既往以手術治療為主，現在以藥物治療和內鏡治療方法為主要治療方案，手術治療通常為保守治療無效情況下采用。通常每天出血量在5～10mL者主要表現為大便潛血陽性，每天出血量在50～100mL者可出現黑便，胃內蓄積的血量達到250～300mL時可發(fā)生嘔血，一次性出血量＜400mL者，可不發(fā)生全身癥狀，400～500mL者可發(fā)生全身癥狀，短期內出血超過1000mL者可發(fā)生周圍循環(huán)衰竭的表現。胃鏡檢查是消化道出血的首選檢查方法，能夠明確病變部位，病因以及出血情況，通常在出血后24～48h進行。X線鋇餐主要作為胃鏡的互補檢查方法，通常在出血停止后數天進行。其他還有選擇性動脈造影，小腸鏡檢查，ECT，吞線試驗等。

消化性潰瘍出血的急救措施包括臥床休息、保持呼吸道通暢，吸氧，禁食，心電監(jiān)護，積極補液擴充血容量，必要時輸血。質子泵抑制劑是臨床上消化性潰瘍治療的常規(guī)藥物，其能夠快速抑制胃酸的分泌，清除Hp，從而達到治療消化潰瘍的效果[5-8]。質子泵具有很強的抑酸作用，并且具有高度的特異性，藥效持續(xù)時間長。胃壁細胞內質子泵驅動細胞內H+與小管內K+交換，釋放H+至胃液，質子泵抑制劑阻斷了這個過程，與H2受體拮抗劑的作用位點不同，并且特點不同，質子泵抑制劑夜間抑酸作用更好，起效更快，抑酸作用更強，并且藥物持續(xù)時間更長，服用更方便，能抑制基礎胃酸的分泌，還能抑制組胺、胃泌素、乙酰膽堿以及食物刺激導致的胃酸分泌。目前臨床上常用的質子泵抑制劑大多是苯丙咪唑類的衍生物，通過對吡啶環(huán)或者苯丙咪唑環(huán)修飾的方法不同而增強胃酸抑制的功能[9-11]。臨床常用的質子泵抑制劑大多是弱堿性藥物，原藥活性小，在腸道吸收后進入血液，轉運到胃黏膜壁細胞，到達分泌管，在此被質子化，帶正電荷，轉化為次磺酸以及次磺酰胺，偶聯H+/K+-ATP酶的巰基，形成共價二硫鍵，發(fā)揮抑制H+/K+轉運，發(fā)揮抑制酸作用[12-13]。

奧美拉唑是一種脂溶性弱堿性藥物，與H+/K+-ATP酶有2個結合部位，可選擇性抑制H+/K+-ATP 酶[14]。臨床上可用于卓-艾綜合征、十二指腸潰瘍、胃潰瘍以及反流性食管炎的治療。奧美拉唑靜脈注射可治療消化性潰瘍急性出血。聯合抗生素可以終于清除幽門螺桿菌治療。奧美拉唑在酸性環(huán)境中濃集，作用部位為胃黏膜分泌性微管和壁細胞胞質內管狀泡上，轉化為亞磺酰胺，結合質子泵的巰基，抑制H+/K+-ATP酶活性，阻斷胃酸分泌，壁細胞內H+不能轉運至胃腔，從而降低胃液中的酸含量。對基礎胃酸和刺激引起的胃酸分泌都有很強的抑制作用。對組胺、五肽胃泌素及刺激迷走神經引起的胃酸分泌均具有顯著的抑制作用，對二丁基環(huán)腺苷酸引起的胃酸分泌也有持久的強的抑制作用，而H2受體拮抗劑則不能抑制。奧美拉唑治療后，胃酸分泌量下降，胃內pH值升高，能夠迅速緩解胃灼熱和疼痛。奧美拉唑治療十二指腸潰瘍的效果較好，并且復發(fā)率低。

泮托拉唑是二烷氧基吡啶化合物，吡啶環(huán)去甲基，結合硫酸鹽，進入壁細胞小管，轉化為環(huán)化次硫酰胺，具有嗜硫特征，作用于H+/K+-ATP酶的第5，6節(jié)段的半胱氨酸，形成復合物，從而導致H+/K+-ATP酶失活[15]。其生物利用度較奧美拉唑高7倍，并且對壁細胞選擇性更特異。泮托拉唑在肝臟內代謝，但是不與細胞色素P450發(fā)生作用，因此不會影響其他藥物的代謝。雷貝拉唑在壁細胞內活化，對H+/K+-ATP酶的抑制作用部分可逆，與其他質子泵抑制劑比較，其沒有細胞色素P450同工酶效應，因此對其他藥物的影響較小。

在本次研究中，泮托拉唑治療消化性潰瘍出血臨床療效顯著優(yōu)于奧美拉唑組，患者出血停止時間更早，治療5d后，患者胃液pH值也高于奧美拉唑，而出血發(fā)生率也沒有顯著差異。說明在常規(guī)治療基礎上，泮托拉唑治療消化性潰瘍出血臨床療效要優(yōu)于奧美拉唑。

綜上所述，在常規(guī)治療基礎上，泮托拉唑治療消化性潰瘍出血臨床療效優(yōu)于奧美拉唑，均沒有顯著的藥物不良反應。

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Clinical efficacy of omeprazole and pantoprazole in treatment of peptic ulcer bleeding

DENG Shuni
Zhaoqing Medical College, Zhaoqing 526020, China

[Abstract]Objective To discuss the clinical efficacy of omeprazole and pantoprazole in treatment of peptic ulcer bleeding. Methods Clinical data of 60 cases with peptic ulcer bleeding were respectively analyzed. Group A of 30 cases was treated with omeprazole， and group B of 30 cases was treated with pantoprazole. Clinical efficacy of two groups was compared. Results Total efficiency of group A was 63.3%, and group B was 96.7%, which showed significant difference between two groups(x2=8.438, P＜0.01). The bleeding stop-time of group A was (61.9±6.4)h, and group B was (53.1±5.0)h, which showed significant difference between two groups(P＜0.01). Rebleeding of group A was 2 cases, and group B was 1 case, there was no significant difference between two groups(P＞0.05). After treatment, gastrin pH of two groups were higher(P＜0.01). After treatment, gastrin pH of B group was higher than A group(P＜0.01). Conclusion Based on conventional therapy, clinical efficacy of pantoprazole in treatment of peptic ulcer bleeding is better than omeprazole.

[Key words]Proton pump inhibitors; Omeprazole; Pantoprazole; Peptic ulcer bleeding

[中圖分類號]R573.1

[文獻標識碼]B

[文章編號]2095-0616（2015）24-57-03

收稿日期：（2015-08-11）