欒春來(lái) 孟君霞 何孜巖 唐 廣 張曉南 陳杰甫

CD56+急性單核細(xì)胞白血病16例臨床觀察

欒春來(lái) 孟君霞 何孜巖 唐 廣 張曉南 陳杰甫

目的 探究CD56+表達(dá)對(duì)急性單核細(xì)胞白血病的臨床效果。方法 32例急性單核細(xì)胞白血病(AML-M5)患者, 隨機(jī)分為CD56+組與CD56-組, 各16例。對(duì)兩組臨床生物學(xué)特征、誘導(dǎo)緩解率、緩解時(shí)間及復(fù)發(fā)率進(jìn)行對(duì)比觀察。結(jié)果 CD56+組有7例高白細(xì)胞血癥, CD56-組有3例高白細(xì)胞血癥；CD56+組有13例髓外浸潤(rùn), CD56-組有9例髓外浸潤(rùn)。CD56+組誘導(dǎo)緩解達(dá)CR約占56.25%, 復(fù)發(fā)率68.75%, 平均緩解時(shí)間為(4.2±2.1)個(gè)月, 與CD-組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 CD+5656急性單核細(xì)胞白血病患者非常容易患高白細(xì)胞血癥與髓外浸潤(rùn), 且緩解率低, 緩解期間短, 復(fù)發(fā)率較高,預(yù)后差。

CD56+急性單核細(xì)胞白血??；高白細(xì)胞血癥；髓外浸潤(rùn)

CD56不但是神經(jīng)細(xì)胞黏附分子的異構(gòu)體, 而且還是自然殺傷細(xì)胞的重要標(biāo)志?；诒磉_(dá)CD56的造血系統(tǒng)腫瘤是常見(jiàn)的惡性疾病, 且侵襲性非常高［1］, 本課題作者在對(duì)CD+56表達(dá)對(duì)急性單核細(xì)胞白血病的臨床效果進(jìn)行探究時(shí), 抽取了在本院就診的32例AML-M5患者, 隨機(jī)分為CD56+組與CD56-組, 各16例, 進(jìn)而對(duì)兩組臨床生物學(xué)特征、誘導(dǎo)緩解率、緩解時(shí)間及復(fù)發(fā)率進(jìn)行對(duì)比觀察, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 抽取2006年9月～2013年10月在本院就診的32例急性單核細(xì)胞白血病患者, 隨機(jī)分為CD56+組與CD56 -組, 各16例。其中, 在CD56+組中, 男7例, 女9例,年齡18～69歲, 平均年齡49.2歲；在CD56-組中, 男8例, 女8例, 年齡17～70歲, 平均年齡49.4歲。所有患者依照WHO標(biāo)準(zhǔn), 均符合急性單核細(xì)胞白血病癥診斷標(biāo)準(zhǔn), 且兩組患者在年齡、癥狀等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 ①主要是對(duì)兩組患者的臨床生物學(xué)特征、誘導(dǎo)緩解率、緩解時(shí)間及復(fù)發(fā)率進(jìn)行對(duì)比觀察, 觀察標(biāo)準(zhǔn)為是否存在明顯的差異性。②使用“柔紅霉素、阿糖胞苷”或者是“去甲氧柔紅霉素、阿糖胞苷”等誘導(dǎo)緩解治療, 在2個(gè)療程達(dá)到完全緩解之后, 對(duì)大劑量阿糖胞苷或者阿糖胞苷等藥物交替使用, 其目的是對(duì)治療進(jìn)行鞏固；而在2個(gè)療程沒(méi)有達(dá)到完全緩解者, 需要使用米托蒽醌、依托泊苷及阿糖胞苷等藥物方案進(jìn)行化療［2］。③2個(gè)療程間的間隔為3周；完全緩解,骨髓當(dāng)中的原始細(xì)胞＜5%, 外周血中性粒細(xì)胞≥1.5×109/L,血小板≥100×109/L, 并且無(wú)髓外白血病。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

CD56+組有7例高白細(xì)胞血癥, CD56-組有3例高白細(xì)胞血癥；CD56+組有13例髓外浸潤(rùn), CD56-組有9例髓外浸潤(rùn)。CD56+組誘導(dǎo)緩解率56.25%, 復(fù)發(fā)率68.75%, 平均緩解時(shí)間為(4.2±2.1)個(gè)月, 與CD56-組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。其中, 浸潤(rùn)主要癥狀是肝脾腫大、淋巴結(jié)腫大、皮膚結(jié)節(jié)以及齒齦腫痛等。見(jiàn)表1。

表1 兩組CD56急性單核細(xì)胞白血病患者各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比情況［n (%), x-±s］

3 討論

CD56當(dāng)被稱(chēng)作為神經(jīng)細(xì)胞黏附分子, 在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)與神經(jīng)外分泌系統(tǒng)中有著廣泛表達(dá), 并且和細(xì)胞黏附功能間關(guān)系明顯, 可介導(dǎo)一些細(xì)胞行為, 例如：細(xì)胞移居、穿膜及新環(huán)境定居等［3］。臨床醫(yī)學(xué)表明, 表達(dá)CD56的造血細(xì)胞惡性腫瘤不但是常見(jiàn)的惡性疾病, 而且還具有很高的侵襲性,經(jīng)常伴隨髓外浸潤(rùn)癥狀。對(duì)于CD56急性單核細(xì)胞白血病患者來(lái)講, 預(yù)后效果極差。

有學(xué)者經(jīng)研究發(fā)現(xiàn), 其預(yù)后有關(guān)的幾個(gè)因素分別是年齡、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、不良細(xì)胞遺傳學(xué)以及CD56表達(dá)等。在這其中, CD56的表達(dá)對(duì)生存時(shí)間來(lái)講有很大的影響, 充分認(rèn)識(shí)到, 致使預(yù)后的主要不良因素為CD56+的表達(dá), 其主要因素還具有獨(dú)立性。本課題作者抽取2006年9月～2013年10月在本院就診的32例AML-M5患者, 隨機(jī)分為CD56+組與CD56-組,各16例。對(duì)兩者臨床生物學(xué)特征、誘導(dǎo)緩解率、緩解時(shí)間及復(fù)發(fā)率進(jìn)行對(duì)比觀察。研究表明：CD56+組有7例高白細(xì)胞血癥, CD56-組有3例高白細(xì)胞血癥；CD56+組有13例髓外浸潤(rùn), CD56-組有9例髓外浸潤(rùn)。CD56+組誘導(dǎo)緩解率56.25%,復(fù)發(fā)率68.75%, 平均緩解時(shí)間為(4.2±2.1)個(gè)月, 與CD56-組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。其中, 浸潤(rùn)主要癥狀是肝脾腫大、淋巴結(jié)腫大、皮膚結(jié)節(jié)以及齒齦腫痛等［4］。

綜上所述, CD56+急性單核細(xì)胞白血病患者非常容易患高白細(xì)胞血癥與髓外浸潤(rùn), 緩解率低, 緩解期間短, 復(fù)發(fā)率較高, 且預(yù)后差, 和CD56-患者相比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。因此, 在對(duì)該病癥患者進(jìn)行臨床治療時(shí), 便需要充分重視選擇優(yōu)質(zhì)的化療方案, 也需要對(duì)微小殘留病灶進(jìn)行監(jiān)測(cè)［5］。另外, 對(duì)于緩解之后的復(fù)發(fā)也需要足夠重視, 進(jìn)一步制定出優(yōu)化的診斷方案與系統(tǒng)化的預(yù)后機(jī)制, 為CD56+急性單核細(xì)胞白血病患者的康復(fù)奠定堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。

［1］ 楊林林, 甘思林, 劉延方.CD56+急性單核細(xì)胞白血病的臨床特征及預(yù)后分析.中國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)雜志, 2013, 6(20):12-15.

［2］ 徐喜慧, 歐陽(yáng)建, 徐勇.以CD56+小腸粒細(xì)胞肉瘤為首發(fā)表現(xiàn)的急性單核細(xì)胞白血病1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí).臨床腫瘤學(xué)雜志, 2013, 3(15):34-36.

［3］ 王慧娟, 任翠愛(ài), 張鵬.成人急性髓細(xì)胞白血病免疫表型與細(xì)胞遺傳學(xué)的研究分析.遼寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2013, 2(12):45-48.

［4］ 湯靜, 孟力, 湯屹.急性單核細(xì)胞白血病M5轉(zhuǎn)為急性紅白血病M6一例病例分析及文獻(xiàn)復(fù)習(xí).現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展, 2012, 11(30):67-69.

［5］ 張婧婧, 張楠, 李光, 等.急性髓系白血病98例免疫表型特征及其臨床意義.實(shí)用兒科臨床雜志, 2011, 15(18):56-58.

2014-11-10］

455000 河南省濮陽(yáng)市安陽(yáng)地區(qū)醫(yī)院血液一科

欒春來(lái)

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.08.118