朱桂保 (江蘇省揚中市人民醫(yī)院，江蘇 揚中 212200)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，患者數(shù)多，病死率高。在全球范圍內(nèi)，65 歲以上的人群COPD 患病率約3.4%［1］。在我國，流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，40 歲以上人群中COPD 患病率為8.2%［2］。慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)合并II 型呼吸衰竭是導(dǎo)致COPD 患者住院最重要的原因。有創(chuàng)機械通氣是AECOPD 合并II 型呼吸衰竭的主要治療方法，可在短時間內(nèi)改善通氣、糾正Ⅱ型呼吸衰竭。但COPD 患者由于氣道阻力增加，并長期處于低氧、CO2 潴留及全身營養(yǎng)不良的狀態(tài)，常合并膈肌功能障礙［3］，有創(chuàng)機械通氣時間過長，可加重AECOPD 患者的膈肌功能障礙［4］。有RCT 研究表明早期無創(chuàng)機械通氣可改善AECOPD 患者動脈血氧分壓［5］，保證通氣效率;而本研究更發(fā)現(xiàn)早期無創(chuàng)序貫通氣治療與有創(chuàng)機械通氣相比可改善AECOPD 合并II 型呼吸衰竭患者的膈肌活動度，降低總機械通氣時間。我們對AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采取早期有創(chuàng)－無創(chuàng)序貫機械通氣治療，取得較好的臨床療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:共納入2009 年1 月～2014 年6 月因慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭需有創(chuàng)機械通氣至ICU 治療的43 例患者。隨機分為兩組，治療組22 例，其中男17 例，女5 例，年齡(72.79±13.14)歲，對照組21 例，其中男18 例，女3例，年齡(74.67±11.79)歲。兩組患者在年齡、性別、病情等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法:兩組患者均同時給予常規(guī)內(nèi)科綜合治療，包括抗感染(均行痰培養(yǎng)及藥敏試驗)、支氣管擴張劑解痙平喘、祛痰、糾正水電解質(zhì)紊亂及營養(yǎng)支持、充分引流痰液等。同時予以氣管插管建立人工氣道行機械通氣，模式采用同步間歇指令(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)。當(dāng)出現(xiàn)PIC 窗［6］，即臨床表現(xiàn)為神智清楚，生命體征相對穩(wěn)定，體溫下降，痰量明顯減少，痰色變白，黏度變稀，胸片上表現(xiàn)肺部感染明顯吸收時，治療組拔除氣管插管，改用口鼻面罩行雙水平氣道正壓通氣(Bi－PAP)，根據(jù)患者呼吸情況和耐受程度調(diào)節(jié)壓力水平和吸入氧濃度(FiO2)。對照組則按常規(guī)方式繼續(xù)有創(chuàng)通氣，逐漸降低SIMV頻率至6 次/min，逐漸降低PS 至5 ～7 cm H2O，在治療有效、病情穩(wěn)定的前提下通過自主呼吸試驗后拔管脫機。

1.3 觀察指標(biāo):觀察兩組的有創(chuàng)通氣時間、總機械通氣時間、住ICU 時間、插管時、PIC 窗時及脫機時膈肌活動度等。膈肌活動度的監(jiān)測方法:床邊超聲。對治療組拔管時和無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)后2 h 患者血壓(收縮壓)、心率、呼吸頻率、pH 值、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)等指標(biāo)進行觀察和記錄。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:所有數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計軟件SPSS 13.0 進行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料以均數(shù)+標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用t 檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組有創(chuàng)通氣時間、總機械通氣時間小于對照組(P ＜0.05)，而住ICU 時間兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。治療組患者與對照組患者在有創(chuàng)通氣開始時和PIC 窗時膈肌活動度無明顯差異，但在脫機時治療組膈肌活動度優(yōu)于治療組，見表三。NPPV 治療2 h 的pH 值、氧氣分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)、心率(HR)、呼吸頻率(RR)、血壓(BP)與拔管時比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P ＞0.05)，見表4。

表1 兩組患者一般資料比較

表1 兩組患者一般資料比較

組別 例數(shù) 年齡 性別(男/女) COPD 病史 APACHEⅡ?qū)φ战M22 72.79±13.14 17/5 21±11 16.7±3.5治療組21 74.67±11.79 18/3 20±9 17.1±2.9 t 值 1.093 3.432 1.419 0.926 P 值0.271 0.108 0.158 0.402

表2 兩組患者有創(chuàng)機械通氣時間及總機械通氣時間比較

表2 兩組患者有創(chuàng)機械通氣時間及總機械通氣時間比較

組別 有創(chuàng)機械(h通)氣時間 總機械(通h)氣時間 住IC(U d) 時間對照組186.4±3.8 186.4±3.8 8.6±5.7治療組 124.7±7.3 153.2±5.9 9.2±4.1 t 值 3.272 1.875 0.856 P 值 ＜0.05 ＜0.05 0.108

表3 兩組患者插管后和脫機后膈肌活動度比較

表3 兩組患者插管后和脫機后膈肌活動度比較

組別 插管時(膈cm肌)活動度P肌IC活 窗動時度膈活脫動機度時(膈c m肌)對照組1.62±0.46 1.59±0.32 1.89±0.53治療組 1.57±0.52 1.61±0.47 2.48±0.42 t 值 0.737 0.539 1.793 P 值0.429 0.693 ＜0.05

表4 治療組患者拔管前及無創(chuàng)機械通氣后2 h 情況比較

表4 治療組患者拔管前及無創(chuàng)機械通氣后2 h 情況比較

注:1 mm Hg=0.133 3 kPa

時間 SBP(mmHg) HR(次/min) RR(次/min) pH 值 PaO2(mm Hg) PaO2(mm Hg) P/F(mm Hg)拔管前 128±12 91±12 19±6 7.38±0.03 86.3±9.7 51.3±7.5 287.6±9.6無創(chuàng)2 h 132±17 97±13 22±4 7.41±0.08 84.7±8.9 52.6±6.6 276.3±8.4 t 值 0.793 1.204 1.393 0.683 0.831 0.931 1.381 P 值0.371 0.106 0.139 0.143 0.106 0.194 0.212

3 討論

COPD 是一種常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，病理生理基礎(chǔ)是氣道阻塞和氣流受限，COPD 患者膈肌低平，移動性差，通氣量下降，長期缺氧增加呼吸肌負(fù)擔(dān)，從而加重缺氧及二氧化碳潴留。AECOPD 是COPD 的急性加重階段，突出的臨床表現(xiàn)為氣道分泌物增多、黏膜水腫和支氣管炎癥加重，經(jīng)臨床常規(guī)內(nèi)科治療如吸氧、抗炎、平喘等無效時，機械通氣是挽救患者生命的重要選擇［7］。但氣管插管呼吸機輔助通氣并發(fā)癥較多，易引起氣道損傷，增加患者痛苦，且可導(dǎo)致細(xì)菌移位，患者長期使用可發(fā)生下呼吸道感染和VAP，使病情反復(fù)發(fā)作和撤機延遲［8］。有創(chuàng)機械通氣還可導(dǎo)致呼吸機相關(guān)性膈肌功能障礙，對于已有膈肌功能障礙的COPD 患者而言，有創(chuàng)機械通氣時間長可能不利于患者早日脫機及病情恢復(fù)。在有創(chuàng)正壓機械通氣(IPPV)撤離策略研究中，應(yīng)用各種模式與功能相繼出現(xiàn)，無創(chuàng)通氣(NPPV)序貫治療頗受關(guān)注，已有大樣本資料證實了NPPV 的價值［9］。

無創(chuàng)與有創(chuàng)正壓通氣原理相同，主要區(qū)別為無創(chuàng)機械通氣不建立人工氣道，可保留患者的進食、語言等功能，且上呼吸道機體防御功能不受損害，在緩解呼吸肌疲勞的同時，可以有效地降低呼吸功耗，改善患者的呼吸功能［10］。無創(chuàng)正壓通氣與有創(chuàng)正壓通氣相比，更多地保留了患者自身呼吸肌的運動，避免了呼吸機相關(guān)的膈肌功能障礙［11］。

本研究證實，對于AECOPD 患者而言，到達PIC 窗后早期序貫無創(chuàng)機械通氣可改善AECOPD 患者膈肌活動度，避免呼吸機依賴導(dǎo)致的脫機延遲，從而縮短總機械通氣時間。本研究也證實，在臨床癥狀好轉(zhuǎn)和肺部感染窗得到控制后及時拔除氣管插管改為無創(chuàng)正壓機械通氣，患者的動脈血pH 值、PaO2、PaCO2、氧合指數(shù)較有創(chuàng)機械通氣時無明顯變化，即對于已達PIC 窗的AECOPD 患者，無創(chuàng)機械通氣與有創(chuàng)機械通氣相比，其通氣效率無明顯下降，因此，對于AECOPD 患者而言，以PIC窗作為有創(chuàng)－無創(chuàng)機械通氣的切換點是安全的。

綜上所述，對于AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者，以PIC窗為切換點，采取有創(chuàng)－無創(chuàng)序貫機械通氣治療可改善患者膈肌活動度、避免呼吸機依賴，從而縮短總機械通氣時間，有較高的臨床應(yīng)用價值［12］。

［1］ Imperato J，Sanchez LD.Pulmonary emergencies in the elderly［J］.Emerg Med Clin North Am，2006，24(2):317.

［2］ Zhong N，Wang C，Yao W，et al.Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in China:a large，population－based survey［J］.Am J RespirCrit Care Med，2007，176(11):753.

［3］ Ottenheijm CA，Heunks LM，Sieck GC，et al.Diaphragm dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease［J］.Am J Respir Crit Care Med，2005，172(2):200.

［4］ 劉 敘.無創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并呼吸衰竭的療效分析［J］.吉林醫(yī)學(xué)，2012，33(15):.

［5］ Hudson MB，Smuder AJ，Nelson WB，et al.Both high level pressure support ventilation and controlled mechanical ventilation induce diaphragm dysfunction and atrophy［J］.Crit Care Med，2012，40(4):1254.

［6］ 有創(chuàng)－無創(chuàng)序貫機械通氣多中心研究協(xié)作組.以肺部感染控制為切換點行有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴(yán)重呼吸衰竭的隨機對照研究［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2006，29(1):14.

［7］ Celikel T，Sungur M，Ceyhan B，et al.Comparison of noninvasive positive pressure ventilation with standard medical therapy in hypercapnic acute respiratory failure［J］.Chest，1998，114(6):1636.

［8］ Kollef MH.The prevention of ventilator－associated pneumonia［J］.NEngl J Med，1999，340(8):627.

［9］ 饒世明，柳耀康，宋志芳.無創(chuàng)通氣序貫治療用于慢性阻塞性肺病患者撤離有創(chuàng)機械通氣的價值［J］.中國臨床新醫(yī)學(xué)，2009，16(3):365.

［10］ 江為明.無創(chuàng)呼吸機治療AECOPD 療效分析.吉林醫(yī)學(xué)，2012，33(13):.

［11］ Mehta S，Hill NS.Noninvasive ventilation［J］.Am J RespirCrit Care Med，2001，163(2):540.

［12］ Diaz O，Begin P，Torrealba B，et al.Effects of noninvasive ventilation on lung hyperinflation in stable hypercapnic COPD［J］.Eur Respir J，2002，20:1490.