劉全軍

BiPAP聯(lián)合rhBNP在重癥急性心力衰竭搶救治療中的作用分析

劉全軍

目的 研究無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣(BiPAP)、凍干重組人腦利鈉肽(rhBNP)在重癥急性心力衰竭患者治療中的應(yīng)用價(jià)值。方法 80例重癥急性心力衰竭患者隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組, 每組40例。同時(shí)接受BiPAP治療, 觀察組另給予rhBNP治療, 比較兩組脫機(jī)時(shí)間、24 h尿量及臨床療效。結(jié)果 觀察組脫機(jī)時(shí)間、尿量分別為(20.3±7.6)h、(1654.2±281.1)ml/24 h , 對(duì)照組為(29.1±8.3)h、(1354.8±400.2)ml/24 h,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組搶救總有效率為92.5%與對(duì)照組的75.0%比較, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣聯(lián)合重組人腦利鈉肽方案可縮短重癥急性心力衰竭的脫機(jī)時(shí)間, 增加尿量, 且療效可靠, 是有效的搶救治療方式。

無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣；重組人腦利鈉肽；重癥急性心力衰竭；搶救治療

rhBNP和內(nèi)源性腦肭尿鈉(BNP)具有較為相似的結(jié)構(gòu)、功能, 屬新型臨床抗心力衰竭藥物［1］。急性心力衰竭為臨床高發(fā)急重癥, 可導(dǎo)致肺水腫等惡性結(jié)果, 具有較高的致死率［2］。而BiPAP技術(shù)的不斷成熟使其成為臨床常用治療方式,但上述兩者聯(lián)合治療重癥急性心力衰竭的效果尚未見(jiàn)系統(tǒng)報(bào)道, 故本次研究對(duì)本院80例患者分別采取單一BiPAP及聯(lián)合治療方式, 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2010年7月～2014年5月80例心臟中心重癥監(jiān)護(hù)病房患者為研究對(duì)象, 其男51例, 女29例,年齡45～74歲, 平均年齡(62.3±4.2)歲；擴(kuò)張型心肌病11例、冠心病35例、高血壓34例；血氧飽和度(SpO2)、氧分壓分別(91.1±1.6)%、(55.3±4.8)mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)。將上述患者隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組, 每組40例。兩組患者的性別、年齡、病癥類型等一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 80例患者均接受BiPAP治療, 口鼻處給藥, 起始吸氣壓為10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 后逐漸加至23～25 cm H2O, 呼氣壓起始4 cm H2O。每次增加2 cm H2O,最高不可超過(guò)8～10 cm H2O, 吸入氧濃度應(yīng)結(jié)合患者動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果、SpO2、心率等指標(biāo)調(diào)控, 維持SpO2在94%以上, 達(dá)到較好的通氣頻率及潮氣量, 結(jié)合患者實(shí)際病情變化對(duì)呼吸機(jī)參數(shù)進(jìn)行調(diào)整, 至完全撤機(jī)即可。觀察組在上述治療基礎(chǔ)上采取標(biāo)準(zhǔn)化治療方式, 另外在血壓正常情況下給予rhBNP1.5 μg/kg靜脈沖擊, 后0.0075～0.01 μg/(kg·min)持續(xù)靜脈微量泵入48～72 h。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 觀察兩組患者脫機(jī)時(shí)間及24 h內(nèi)尿量。通過(guò)尿量、癥狀改善、呼吸機(jī)撤機(jī)時(shí)間等指標(biāo)對(duì)搶救總有效率進(jìn)行評(píng)價(jià)。顯效：癥狀明顯好轉(zhuǎn), 心功能改善Ⅱ級(jí)以上；有效：體征得到控制, 不良癥狀緩解, 心功能改善Ⅰ級(jí)以上；無(wú)效：臨床癥狀及心功能未見(jiàn)改善或惡化。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組脫機(jī)時(shí)間及平均尿量比較 觀察組脫機(jī)時(shí)間顯著低于對(duì)照組(P＜0.05), 尿量顯著高于對(duì)照組(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組臨床療效比較 觀察組搶救總有效率為92.5%與對(duì)照組的75.0%比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組脫機(jī)時(shí)間及平均尿量比較(±s)

表1 兩組脫機(jī)時(shí)間及平均尿量比較(±s)

注：兩組比較, P＜0.05

組別例數(shù)脫機(jī)時(shí)間(h)尿量(ml/24 h)觀察組4020.3±7.61654.2±281.1對(duì)照組4029.1±8.31354.8±400.2 t 4.9463.917 P＜0.05＜0.05

表2 兩組臨床療效比較(n, %)

3 討論

BiPAP可雙向提高患者胸內(nèi)壓, 降低心臟前負(fù)荷和耗氧量, 使SpO2提高, 緩解機(jī)體組織缺氧狀態(tài), 最終穩(wěn)定血壓及心率［3］。同時(shí)BiPAP具有無(wú)創(chuàng)性, 后期無(wú)感染等并發(fā)癥, 具有較高的安全性。rhBNP為新型生物制劑, 和BNP較為類似,當(dāng)壓力負(fù)荷及心臟容量過(guò)大時(shí), 心肌細(xì)胞可釋放大量的N端前腦鈉素(NT-proBNP), 屬BNP前體, 可能導(dǎo)致內(nèi)源性BNP不足, 需外源性補(bǔ)充治療［4］。所以rhBNP可發(fā)揮與BNP相同的功效, 加快鈉排泄并利尿, 對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS系統(tǒng))有抑制作用, 防止惡性循環(huán)出現(xiàn), 另外rhBNP還能夠選擇性擴(kuò)張肺靜脈和肺毛細(xì)血管, 降低肺循環(huán)阻力, 緩解呼吸困難, 改善心力衰竭［5］。本次研究中觀察組臨床治愈率及脫機(jī)時(shí)間、尿量改善情況顯著優(yōu)于對(duì)照組, 證實(shí)聯(lián)合治療方案的可行性。

綜上所述, 無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療重癥急性心衰效果顯著, 具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

［1］ 葉明, 賈平, 王旭, 等.BiPAP呼吸機(jī)輔助通氣對(duì)尿毒癥患者急性左心衰發(fā)作的療效.中華醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 94(18):1419-1421.

［2］ 白鳳蘭.BiPAP輔助治療肺心病頑固性心力衰竭60例療效觀察.齊魯護(hù)理雜志, 2012, 18(28):14-15.

［3］ 徐靖, 朱漢東, 熊崗, 等.BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣在心力衰竭急性加重期患者中的應(yīng)用.海南醫(yī)學(xué), 2013, 24(7):1027-1029.

［4］ 孟曉京, 李曉剛, 楊紅梅, 等.重組人腦利鈉肽對(duì)經(jīng)溶栓治療急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者預(yù)后的影響.中國(guó)急救醫(yī)學(xué), 2013, 33(5):436-439.

［5］ 張晶, 傅向華, 樊欣娜, 等.急性前壁心肌梗死伴心力衰竭患者急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療圍手術(shù)期應(yīng)用重組人B型鈉尿肽的心腎保護(hù)效應(yīng).中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué), 2010, 22(11):669-673.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.22.080

2015-01-12］

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