許原

射頻消融誘發(fā)的Epsilon波

許原

Epsilon波是傳導(dǎo)延遲巨大的右室晚電位在體表心電圖的反映。其出現(xiàn)在QRS波群之后，呈低振幅、可持續(xù)數(shù)十毫秒的小棘波[1]（圖1）。近年來(lái)，不斷有小棘波以外的其他形態(tài)的Epsion波的報(bào)道[2,3]，如蠕動(dòng)波、光滑的電位波以及巨大、且形態(tài)迥異的Epsilon波等（圖2）。對(duì)Epsilon波形成原因的經(jīng)典理論是致心律失常性右室發(fā)育不良/致心律失常性右室心肌?。ˋRVC）中晚期的患者在右室病變區(qū)域，殘存的心肌細(xì)胞鑲嵌在纖維化和/或脂肪樣組織當(dāng)中，導(dǎo)致電激動(dòng)電位延遲，形成右室晚電位的結(jié)果[4]。

圖1 經(jīng)典的Epsilon波

圖2 形態(tài)迥異的Epsilon波

2006年修訂的ARVC心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)中，主要標(biāo)準(zhǔn)有：①記錄到Epsilon波；②QRS時(shí)限延長(zhǎng)：（V1+V2+V3）/（V4+V5+V6）≥1.2；③右胸導(dǎo)聯(lián)S波升支時(shí)限≥55 ms。2010年以Marcus FI為首的工作組再次修訂了ARVD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，在分類(lèi)結(jié)構(gòu)、組織學(xué)、心電圖、心律失常的方法和疾病的遺傳特征方面制定了主要和次要標(biāo)準(zhǔn)，并提出了新的量化標(biāo)準(zhǔn)。心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)限定為復(fù)極或除極/傳導(dǎo)異常。對(duì)復(fù)極異常而言，主要標(biāo)準(zhǔn)為右胸導(dǎo)聯(lián)（V1～V3）T波倒置，或年齡＞14歲（沒(méi)有完全性右束支阻滯，而QRS時(shí)限≥120 ms）。除極/傳導(dǎo)異常則只有“在右胸導(dǎo)聯(lián)（V1～V3）記錄到Epsilon波（QRS波結(jié)束至T波起點(diǎn)之間可重復(fù)的低幅度信號(hào)）”的規(guī)定。特別應(yīng)該指出的是，碎裂QRS波，且時(shí)限≥114 ms的標(biāo)準(zhǔn)被增補(bǔ)進(jìn)次要標(biāo)準(zhǔn)。此外，次要標(biāo)準(zhǔn)中還增加了多項(xiàng)診斷指標(biāo)，并了進(jìn)行了量化規(guī)定。新標(biāo)準(zhǔn)的修改更突出了Epsilon波在診斷中重要價(jià)值。然而，以往不同的研究顯示：應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)或增高電壓記錄ARVC患者的心電圖，對(duì)Epsilon波的檢出率僅為30%左右。如采用減少基線干擾，提高心電圖記錄電壓后，Epsilon波的檢出率可達(dá)到75%。而采用Fontaine雙極胸導(dǎo)聯(lián)（將右上肢導(dǎo)聯(lián)電極放在胸骨柄處作為陽(yáng)極）記錄心電圖，檢出Epsilon波的敏感性可提高2～3倍。盡管如此，仍有不少ARVC患者的心電圖無(wú)Epsilon波，究其原因可能與右室心肌被脂肪浸潤(rùn)及纖維組織所替代的程度較輕，參與延遲除極的心肌數(shù)量較少有關(guān)。近年來(lái)的研究指出，任何心肌病變，一旦產(chǎn)生了巨大晚電位，在體表心電圖上就有可能出現(xiàn) Epsilon 波。例如：右室心臟結(jié)節(jié)病患者，由于右心纖維化廣泛形成，心電圖常出現(xiàn)粗糙型的Epsilon波，甚至在心內(nèi)電生理標(biāo)測(cè)時(shí)也可記錄到右室晚電位（圖3），因此僅憑心電圖難以與ARVC鑒別[6]。

圖3 結(jié)節(jié)病患者心內(nèi)電生理在右室流出道標(biāo)測(cè)到右室晚電位

2013年，Jane Caldwell等在Heart Rhythm雜志發(fā)表了題為“射頻消融誘發(fā)Epsilon波”的文章[8]，報(bào)告1例23歲女性患者，臨床診斷：ARVC。后因休克植入ICD。隨訪發(fā)現(xiàn)ICD記錄到周長(zhǎng)為380～400 ms的室速，而行射頻消融術(shù)。心臟磁共振顯示：右心室擴(kuò)張，右室游離壁有微血管瘤而未被纖維脂肪替代。消融前靜息心電圖顯示QRS波群時(shí)限110 ms，V1導(dǎo)聯(lián)的S波升支時(shí)限60 ms，未發(fā)現(xiàn)Epsilon波。術(shù)中應(yīng)用NaviStar導(dǎo)管和CARTO建立的右室電壓圖顯示有大范圍的疤痕和碎裂電位，室速標(biāo)測(cè)發(fā)現(xiàn)：最早激動(dòng)點(diǎn)在QRS波群前75 ms，位于疤痕外側(cè)，提示該部位為室速折返的出口，在該處放電并橫向延伸消融直到室速終止。之后，在間隔誘發(fā)出一種更快的、不能耐受的室速，此處消融后出現(xiàn)了激動(dòng)延遲和明顯的Epsilon波。射頻消融后心電圖（圖4）顯示：嚴(yán)重的心室傳導(dǎo)延遲伴T(mén)波倒置和新出現(xiàn)的Epsilon波。隨訪12個(gè)月Epsilon波未發(fā)生改變。該病例證實(shí)在ARVC早期Epsilon波可以不斷變化，隨著疾病進(jìn)展在初步診斷后數(shù)年出現(xiàn)的特點(diǎn)。此外，Epsilon波的出現(xiàn)也提示射頻消融可能會(huì)導(dǎo)致參與延遲傳導(dǎo)的右室心肌數(shù)量增加。

圖4 射頻消融術(shù)前、后心電圖

回顧我院近5年ARVC患者行射頻消融術(shù)的資料發(fā)現(xiàn)，其中1例67歲男性患者反復(fù)發(fā)生右室室速，超聲心動(dòng)圖檢查示：右室擴(kuò)大，前壁變薄，運(yùn)動(dòng)減低，心尖部肌小梁粗大排列紊亂。臨床診斷：ARVC。選用Ensite Aeeay構(gòu)建右室解剖圖，并進(jìn)行非接觸標(biāo)測(cè)，術(shù)中誘發(fā)出2種圖形的室速，先后放電的部位（右室游離壁下部及右室流出道的游離壁偏后部）均明顯提前于QRS波群，放電后應(yīng)用原有誘發(fā)條件及靜滴異丙腎上腺素后反復(fù)刺激均不能誘發(fā)室速。術(shù)后發(fā)現(xiàn)體表心電圖V2導(dǎo)聯(lián)的Epsilon波較術(shù)前明顯增高達(dá)0.6 mV，V3導(dǎo)聯(lián)降支出現(xiàn)頓挫（圖5）。射頻消融術(shù)引起心電圖Epsilon波的變化雖然不是文獻(xiàn)報(bào)告中從無(wú)到有，但是Epsilon波的振幅和形態(tài)均發(fā)生了極大改變，發(fā)生機(jī)制應(yīng)與文獻(xiàn)報(bào)告一致，同樣提示射頻消融術(shù)使延遲除極的右室心肌成分增加。

近年來(lái)，對(duì)ARVC的治療除了一般藥物之外，植入ICD和對(duì)有室速發(fā)作的患者行射頻消融術(shù)也成為ARVC的治療方法。針對(duì)ARVC的惡劣預(yù)后，Wozniak等提出ARVC猝死的危險(xiǎn)因子，除過(guò)去發(fā)生過(guò)心臟驟停、暈厥、猝死家族史、年齡＜35歲、右室廣泛受累、合并左室功能障礙、程序刺激誘發(fā)性室速、V1～V3導(dǎo)聯(lián)QRS時(shí)限增寬彌散外，Epsilon波也列于猝死的危險(xiǎn)因子之中[7,8]。因此，對(duì)射頻消融術(shù)后新出現(xiàn)的Epsilon波是射頻消融術(shù)引起延遲除極的右室心肌增加的結(jié)果，其是否可以預(yù)示室性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)增加尚有待進(jìn)一步證實(shí)。

圖5 射頻消融術(shù)前、后心電圖

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[3]鮑慧慧,洪葵,李菊香,等. 形態(tài)“迥異”的Epsilon波4例[J]. 臨床心血管病雜志,2013,29(4):316-317.

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[6]Galina Ladyjanskaia,Cristina Basso,Monique Hobbeink,et al.Sarcoid MyocarditisWith Ventricular Tachycardia Mimicking ARVD/C[J]. Cardiovasc Electrophysiol, 2010,21:94-98.

[7]Jane Caldwell, Damian Redfearn, Pablo A. Chiale, et al. Ablationinduced epsilon wave[J]. Heart Rhythm. 2013;10:1737-1738.

[8]劉文玲. 致心律失常型心肌病危險(xiǎn)分層[J].心血管病學(xué)進(jìn)展.2012;33(3):292-293.

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2015-02-09）

（本文編輯：崔俊玉）

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