李 華，劉 穩(wěn)

(1. 山東省淄博市臨淄區(qū)人民醫(yī)院，山東 淄博 255400；2. 山東省淄博市齊都醫(yī)院，山東 淄博 255400)

早期T波倒置及血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平與急性心肌梗死急診介入治療的相關性分析

李 華1，劉 穩(wěn)2

(1. 山東省淄博市臨淄區(qū)人民醫(yī)院，山東 淄博 255400；2. 山東省淄博市齊都醫(yī)院，山東 淄博 255400)

目的 觀察急性心肌梗死行急診介入后早期T波倒置與血漿血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平的相關性及其臨床意義。方法 選擇85例急性心肌梗死并行急診介入治療患者，根據(jù)其是否在介入術后24h內(nèi)出現(xiàn)T波倒置,將患者分為T波倒置組45例,未倒置組40例，分別觀察肌鈣蛋白、超聲心動圖射血分數(shù)、舒張末內(nèi)徑、血漿血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平及預后。結果T波倒置組肌鈣蛋白峰值低于未倒置組且達酶峰時間短于T波倒置組，血漿血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平顯著低于未倒置組。隨訪6個月,T波倒置組超聲心動圖射血分數(shù)、舒張末內(nèi)徑與術前比較有明顯改善，且改善情況優(yōu)于未倒置組(P均<0.05),心血管事件發(fā)生率低。結論 血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平和介入治療后是否早期T波倒置都是心肌組織再灌注的臨床指標，與預后有密切關系。

急性心肌梗死；介入治療；T波倒置；血管緊張素Ⅱ；醛固酮

急性心肌梗死是臨床常見的急危重癥，而介入治療可使梗死區(qū)心肌獲得充分再灌注，能挽救瀕死的心肌，維護左心室功能，改善預后。研究證實急性心肌梗死行急診介入治療后24h內(nèi)出現(xiàn)早期T波倒置提示心肌組織水平再灌注良好，預后好[1]。本研究就其與血漿血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平的相關性及其臨床意義進行了探討。

1 臨床資料

1.1一般資料 選擇2011年11月—2013年9月在臨淄區(qū)人民醫(yī)院住院的急性ST段抬高型心肌梗死患者85例,入院前均有典型胸痛，持續(xù)時間≥30min；相鄰2個或2個以上導聯(lián)ST段抬高(胸導聯(lián)≥0.2mV，肢導聯(lián)≥0.1mV)，并能排除束支傳導阻滯。排除有陳舊性心肌梗死病史者，肝、腎功能異常者，心肌病、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺疾病、腎上腺疾病者，2周內(nèi)應用β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)等影響血管緊張素Ⅱ、醛固酮活性的藥物者。男54例,女31例；年齡45～75(57.4±6.7)歲；下后壁心肌梗死45例，下壁、右室心肌梗死20例，廣泛前壁心肌梗死8例，下壁心肌梗死12例。結合其急診介入治療前后心電圖變化,確定其是否在24h內(nèi)出現(xiàn)T波倒置。T波倒置的標準：心電圖在原有ST段抬高的導聯(lián)上出現(xiàn)負向T波,且T波振幅≥1mm。其中T波倒置組45例，未倒置組40例。2組性別、年齡、血糖、體質(zhì)量指數(shù)等比較差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。見表1。

1.2治療方法 所有患者行經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療，=急診介入治療后24h每隔4h做1次心電圖，以后3d每天做1次心電圖，觀察ST段及T波變化；肌鈣蛋白I(cTnI)于發(fā)病后24h內(nèi)每4h查1次，以后3d每天查1次，觀察血清肌鈣蛋白峰值及達酶峰時間；2組分別于PCI術前累計臥床4h(包括入院前臥床時間)后及術后第1天、第3天清晨臥位抽取靜脈血(醛固酮檢測采取肝素抗凝血，血管緊張素Ⅱ檢測采取EDTA加酶抑制劑抗凝血)，采用低溫離心，分離血漿置于-20 ℃冰箱內(nèi)儲存，采用放射免疫分析法測定血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平；PCI術前及術后6個月行靜息狀態(tài)下超聲心動圖檢查，測量左室射血分數(shù)(LVEF)、舒張末內(nèi)徑(LVEDD)等指標。2組酌情應用阿司匹林、低分子肝素、氯吡格雷、他汀類藥物、硝酸酯類藥物等常規(guī)治療，根據(jù)病情入院后5～7d均未應用β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、ACEI或ARB，以后據(jù)病情應用。2組服用常規(guī)治療藥物的情況相似(P>0.05)，見表2。

表1 2組基本臨床特征比較

表2 2組合并用藥情況 例

1.3隨訪 對入選患者分別于急診介入術后6個月門診或電話隨訪，內(nèi)容包括患者出院后的治療情況及主要心血管事件(不穩(wěn)定型心絞痛、心源性死亡、再次心肌梗死、心功能情況)，并行靜息狀態(tài)下超聲心動圖檢查，再次觀察LVEF、LVEDD等指標。

1.4統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)應用SPSS17.0軟件包進行統(tǒng)計分析。計量資料組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用2檢驗或Fisher精確概率檢驗法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.12組cTnI水平及超聲心動圖指標比較T波倒置組cTnI峰值明顯低于未倒置組(P<0.05)，且酶峰時間提前(P<0.05)。術前2組超聲心動圖指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；術后6個月T波倒置組LVEF、LVEDD明顯改善(P均<0.05)，未倒置組改善不明顯，2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。見表3。

表3 2組CTNI及超聲心動圖指標比較

注：①與未倒置組比較，P<0.05。

2.22組血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平比較 2組術前血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。PCI術后1d及術后3d，T波倒置組血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平均明顯低于未倒置組(P均<0.05)。見表4。

表4 2組血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平

注：①與未倒置組比較，P<0.05。

2.32組隨訪情況 未倒置組心血管事件發(fā)生率較T波倒置組顯著增高(P<0.05)。見表5。

表5 2組隨訪期間心血管事件比較 例

注：①與未倒置組比較，P<0.05。

3 討 論

急性心肌梗死時神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)生一系列改變,包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活[2],使血管緊張素Ⅱ和醛固酮分泌增多。研究表明,血管緊張素Ⅱ通過促分裂素活化激酶途徑直接誘導基因表達,還可以刺激心臟神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素以及內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素間接引起心肌細胞肥大導致心室肥厚；血管緊張素Ⅱ也可通過結合血管緊張素Ⅱ-1型受體促使成纖維細胞增殖,并激活纖維蛋白基因、膠原蛋白基因、整合素基因的表達,激活細胞膜鈣離子通道使心臟成纖維細胞Ⅰ型及Ⅲ型膠原蛋白基因的表達增強,導致心肌纖維化[3-4]。醛固酮的分泌增加使容量負荷增加，血壓升高，并可促使血管壁及心肌的纖維化，使血管及心肌重構，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，可以調(diào)節(jié)梗死區(qū)相關動脈及其他心肌血管的結構和張力,并促進釋放內(nèi)皮素、血漿纖溶酶原激活物抑制物-1,促進血管收縮,鈉水潴留和血容量增多[5]。當腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)持續(xù)活性增高可以使心肌缺血程度加重,梗死范圍擴大,加重患者病情,這些病理變化又可進一步激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),使病情進一步加重[6]。成功的介入治療可迅速使缺血心肌再灌注，減低腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性，阻止其對心血管的損害，降低病死率。

T波早期倒置作為一項判斷冠脈再通的間接指標近年來受到重視。Matetzky等[7]認為其標志著閉塞血管再通，是再灌注后心肌獲救的表現(xiàn)，但并非任何程度的再灌注都導致早期T波倒置，只有及早出現(xiàn)足夠的再灌注才能出現(xiàn)這種心電圖變化，可以作為判斷閉塞冠脈再灌注的可靠指標。雖然冠脈造影是評價冠脈再通的金標準，但其不能代表心肌組織水平再灌注，Ito等[8]研究發(fā)現(xiàn)即使在TIMI血流達到了3級的介入治療后，仍有16%的急性心肌梗死患者存在心肌組織水平灌注不足。本研究分別觀察介入治療后出現(xiàn)T波早期倒置與否的2組患者的心肌組織灌注狀態(tài)、血管緊張素Ⅱ和醛固酮活性變化及臨床預后，結果T波倒置組與未倒置組相比，cTnI峰值明顯低于未倒置組且酶峰時間提前，提示T波倒置組心肌損傷程度較T波未倒置組輕。動態(tài)觀察顯示T波倒置組較未倒置組血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平顯著降低，提示缺血心肌再灌注可使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性降低；缺血心肌未得到有效再灌注者介入治療前后血管緊張素Ⅱ和醛固酮始終保持較高水平，說明急性心肌梗死患者血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平變化與心肌微循環(huán)灌注狀態(tài)密切相關。隨訪6個月,T波倒置組LVEF、LVEDD與術前比較有明顯改善，未倒置組改善不明顯，提示T波倒置組較未倒置組心功能改善明顯，且心血管事件發(fā)生率低,說明T波倒置組由于較高的缺血心肌再灌注率,最大限度地挽救了瀕死的心肌,明顯改善預后,提高生存率。

綜上所述，血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平和介入治療后是否早期T波倒置與急性心肌梗死的病情嚴重程度及預后相關，介入治療后早期T波倒置有助于臨床對急性心肌梗死的病情預后判斷及危險分層，具有重要的臨床指導意義。

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