黃妙玲 黃瑩 鄒佳霖

低鉀血癥相關內(nèi)分泌代謝疾病的治療研究

黃妙玲 黃瑩 鄒佳霖

目的研究低鉀血癥相關內(nèi)分泌代謝疾病的治療。方法180例低鉀血癥患者為研究對象,對所有的患者進行輔助檢查,確定病因,并給予相應的治療。結果180例患者中甲狀腺功能亢進癥49例、周期性麻痹40例、原發(fā)性醛固酮增多癥17例、Batter綜合征9例、腎小管酸中毒16例、異源ACTH綜合征1例、胃腸道丟失42例和其他病因6例。其中178例患者對癥治療后低血鉀得到了糾正,2例患者為癌癥晚期,醫(yī)治無效死亡,治療好轉率為98.89％。結論低血鉀癥相關內(nèi)分泌代謝疾病在分析病因、對癥治療后療效顯著。

低鉀血癥；內(nèi)分泌代謝疾??；治療

激素是調節(jié)人體水電解質平衡的重要物質,一旦激素分泌紊亂或代謝失衡,會影響機體內(nèi)的血鉀水平,其中最常見的是血鉀＜3.5 mmol/L的低血鉀癥［1］。該病的病因復雜,在治療過程中若僅給予補鉀治療,不及時依病因對癥治療,會錯失治療的最佳時機,造成嚴重的后果［2］。本院為了研究低鉀血癥相關內(nèi)分泌疾病的治療,進行了本次研究,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年5月～ 2015年5月在本院診斷為低鉀血癥的患者180例為研究對象,其中81例為初次診斷為低血鉀癥,99例有低血鉀癥的病史；男103例,女77例；年齡21～73歲,平均年齡(42.57±9.94)歲；患者血鉀水平1.6～3.4 mmol/L,平均水平(2.47±0.71)mmol/L；180例患者中72例為輕度低血鉀癥(3.0 mmol/L≤血鉀濃度＜3.5 mmol/L)、65例為中度低血鉀癥(2.5 mmol/L≤血鉀濃度＜3.0 mmol/L)、 43例為重度低血鉀癥(血鉀濃度＜2.5 mmol/L)。

1.2 臨床癥狀 180例患者中87例患者有不同程度的四肢酸軟、肌肉無力及肌腱反應遲鈍的癥狀,多開始于下肢,逐漸累及上肢；49例患者有明顯的誘發(fā)因素,主要為勞累、飽食和劇烈運動；37例有發(fā)熱、腹瀉、惡心及嘔吐的癥狀；其余患者無明顯的癥狀。

1.3 研究方法 積極分析和查找病因,是治療低血鉀癥的關鍵［3］?；颊呷朐汉?對其血壓、血鉀、補鉀及恢復情況進行監(jiān)測,并對患者進行尿pH、血氣分析、血醛固醇、去甲腎上腺素、甲狀腺功能、免疫球蛋白及抗體、腎上腺CT、心電圖以及胸部X線片等相關檢查,明確病因。

1.4 病因診斷 導致低鉀血癥的內(nèi)分泌代謝性疾病主要有甲狀腺功能亢進癥、周期性麻痹、原發(fā)性醛固酮增多癥、Batter綜合征、腎小管酸中毒、異源ACTH綜合征和胃腸道丟失等。本次研究中180例患者的病因診斷見表1。

表1 180例患者的病因診斷(n,％)

1.5 對癥治療

1.5.1 甲狀腺功能亢進癥 是較常見的引起低鉀血癥的內(nèi)分泌代謝疾病,多于20～40歲發(fā)病,我國男性甲狀腺功能亢進癥患者的首發(fā)癥狀多為低鉀性肌麻痹［4］。甲狀腺功能亢進癥合并低鉀血癥的主要機制是甲狀腺激素分泌過多,刺激機體內(nèi)的Na+-K+-ATP的活性增強,使兒茶酚胺分泌增多,同時甲狀腺功能亢進癥患者易饑、多食的特征會分泌更多的胰島素,導致骨骼肌細胞對鉀的攝入量增多,促進了鉀向細胞內(nèi)轉移,因此,劇烈運動、飽食是甲狀腺功能亢進癥患者發(fā)生低血鉀癥的主要誘發(fā)因素［5］。在治療此類疾病時,除了積極控制甲狀腺功能亢進癥和適當補鉀外,還要限制患者高糖食物的攝入量,避免劇烈運動和飽食。

1.5.2 原發(fā)性醛固酮增多癥 有資料顯示,80％～90％的中晚期原發(fā)性醛固酮增多癥的患者伴有低鉀血癥,說明低血鉀是該病后期的一個主要表現(xiàn)。其次,該病的主要表現(xiàn)還有高血壓以及血漿、尿液中的醛固酮含量增高［6］。醛固酮具有保鈉排鉀的作用,當醛固酮增多時,可通過腎遠曲小管的鈉鉀交換促進鉀的排泄,導致低鉀血癥。臨床上可通過服用醛固酮拮抗劑安體舒通控制血壓和糾正低血鉀,也可通過手術進行根治。

1.5.3 Batter綜合征 該病的主要臨床表現(xiàn)為血壓正常或降低、高醛固酮血癥、高腎素和低鉀性堿中毒［7］。其發(fā)病機制是腎小管對Na+或Cl-的轉運出現(xiàn)問題,合成了較多的前列腺素,導致腎臟丟失了較多的鈉,使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的功能發(fā)生繼發(fā)性亢進,導致血鉀濃度＜3.5 mmol/L。臨床上在使用前列腺合劑改善高醛固酮血癥、高腎素的同時,給予適當?shù)难a鉀。

1.5.4 腎小管酸中毒 是腎功能不全導致的代謝性酸中毒,臨床上可以有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型4種類型,當患者為成人時,多為發(fā)散性疾?。蝗艋颊邽閮和?多為家族性疾?。?］。該病的主要癥狀有低鉀性麻痹、骨病和消化道不適等。臨床治療時,根據(jù)造成低鉀的原因給予患者口服枸櫞酸鉀或枸緣酸鈉,并監(jiān)測血鉀水平,待血鉀恢復正常水平即可停藥。

1.5.5 異源ACTH綜合征 是促腎上腺皮質激素分泌過多和皮質醇合成過多引起的,多發(fā)于男性,起病突然,病情進展快,常有四肢水腫、高血壓、堿中毒、低血鉀以及多毛等癥狀［9］。隨著血ACTH水平的升高,皮膚的色素沉著會加重,同時也會產(chǎn)生過多的類鹽皮質醇激素物質,引起低鉀血癥。臨床治療以補鉀和糾正堿中毒為主。

2 結果

180例低血鉀癥患者在明確病因、給予對癥治療后,178例患者的低血鉀狀態(tài)得到了糾正,2例患者為癌癥晚期,醫(yī)治無效死亡,治療好轉率為98.89％。

3 小結

臨床上常用的補鉀制劑有氯化鉀、磷酸鉀和碳酸氫鉀,其中氯化鉀最常用,雖然口服吸收比較慢,但安全性高；磷酸鉀常用于糾正磷酸缺乏導致的低血鉀；碳酸氫鉀用于代謝性酸中毒引起的低血鉀。治療時需注意：①補鉀多為靜脈滴注,速度較快,細胞內(nèi)外的血鉀濃度來不及平衡,因此鉀濃度不能超過40 mmol/L。②若患者腎功能不全或腎臟出現(xiàn)損害時,要慎用補鉀劑,定時復查血鉀,必要時行心電監(jiān)護［10］。

總之,低血鉀癥相關內(nèi)分泌代謝疾病在分析病因基礎上,行補鉀和對癥治療,療效顯著。

［1］吳伯軍.內(nèi)分泌和代謝性低鉀血癥的臨床特點分析.中國醫(yī)藥指南,2012,10(1):203-204.

［2］吳文杰.內(nèi)分泌性低鉀血癥的臨床分析.當代醫(yī)學,2013,19(36): 102-103.

［3］尹國幸.內(nèi)分泌患者并發(fā)低鉀血癥病因分析.亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥,2013,9(2):130-131.

［4］邱建剛.低鉀血癥中相關內(nèi)分泌代謝疾病的臨床研究.醫(yī)學信息,2014(9):467-468.

［5］邢萬佳,顧欣,屈衛(wèi),等.78例住院低鉀血癥患者病因及臨床特點分析.山東醫(yī)藥,2015,55(6):71-72.

［6］張士雄.內(nèi)分泌性低鉀血癥的臨床分析.當代醫(yī)學,2014,20(25): 83-84.

［7］李曉莉.低鉀血癥中相關內(nèi)分泌代謝疾病的臨床分析.當代醫(yī)學,2013,19(17):21-22.

［8］鄭桂玲.低鉀血癥中相關內(nèi)分泌代謝疾病的臨床分析.河北醫(yī)藥,2012,34(3):380-381.

［9］涂云明.低鉀血癥中相關內(nèi)分泌代謝疾病的臨床分析.中國醫(yī)藥指南,2012,10(35):189.

［10］高立平. 206例低鉀血癥相關內(nèi)分泌代謝疾病的治療分析.中國醫(yī)藥導刊,2014(4):604-606.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.24.036

2015-08-25］

518100 深圳市龍崗中心醫(yī)院

武紅梅