低張力彈力繃帶包扎預(yù)防去骨瓣減壓術(shù)后硬膜下積液發(fā)生的臨床研究

于培通, 李奉強(qiáng), 李鵬

(河北省青縣人民醫(yī)院 神經(jīng)外科, 河北 青縣, 062650)

關(guān)鍵詞:低張力彈力繃帶; 去骨瓣減壓; 硬膜下積液; 預(yù)防

去骨瓣減壓術(shù)是神經(jīng)外科在搶救合并顱內(nèi)高壓和腦疝的重度顱腦損傷患者時常用的治療手段[1]。其在有效降低了重度顱腦損傷患者死亡率的同時，常伴隨諸多并發(fā)癥，其中以硬膜下積液(ES)發(fā)生率較高，約占顱腦外傷手術(shù)患者的5%～21%[1-7]。既往研究[3,8-9]發(fā)現(xiàn)，SH影響顱腦損傷患者的恢復(fù)，進(jìn)而影響手術(shù)患者的生存質(zhì)量和治療效果。故及時采取有效的預(yù)防處理方法是確保該類患者去骨瓣減壓術(shù)預(yù)后的關(guān)鍵。然而長期以來，對于去骨瓣減壓術(shù)后硬膜下積液，臨床上仍缺乏簡便有效的輔助防治手段。因此，本研究回顧性分析2008年1月—2013年12月在本院行去骨瓣減壓術(shù)后采用低張力彈力繃帶防治術(shù)后SH形成患者的臨床資料，初步探討運(yùn)用低張力彈力繃帶輔助治療防治去骨瓣減壓術(shù)后硬膜下積液的發(fā)生的可行性。

1資料與方法

1.1　一般資料

選取2008年1月—2013年12月在本院就診且臨床資料完整的去骨瓣減壓術(shù)后患者228例。其中男149例，女79例，年齡26～79歲，平均(46.24±8.69)歲。所有傷者均為顱腦外傷或高血壓腦出血所致。傷后就診時間1～8 h ，平均(3.2±1.8) h。所有傷者在入院后即刻行顱內(nèi)血腫清除，同時均行去骨瓣減壓術(shù)。術(shù)后按隨機(jī)雙盲原則，將所有患者分為低張力壓力繃帶治療組與傳統(tǒng)繃帶包扎治療組。低張力壓力繃帶組131例，其中男87例，女44例；平均年齡(47.11±9.72)歲。顱腦外傷89例，高血壓腦出血42例。其中單側(cè)去骨瓣減壓手術(shù)97例，單側(cè)+枕部去骨瓣手術(shù)12例，雙側(cè)去骨瓣減壓手術(shù)22例。傳統(tǒng)繃帶組97例，其中男62例，女35例；平均年齡(44.94±7.92)歲。顱腦外傷60例，高血壓腦出血37例；其中單側(cè)去骨瓣減壓手術(shù)73例，單側(cè)+枕部去骨瓣手術(shù)7例，雙側(cè)去骨瓣減壓手術(shù)17例。所有患者術(shù)后均常規(guī)應(yīng)用脫水劑、腦代謝激活劑、改善腦循環(huán)藥物治療。2組患者的年齡、性別比例、病因?qū)W分類、手術(shù)方式等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1　2組患者一般資料比較

與傳統(tǒng)繃帶組比較，**P<0.01。

1.2　方法

1.2.1低張力壓力繃帶組：術(shù)后患者病情相對穩(wěn)定，顱腦CT檢查中線無移位，環(huán)池存在，減壓處腦組織膨出。根據(jù)減壓窗壓力情況在減壓處覆蓋5～6層無菌紗布，外用彈力繃帶適度加壓包扎。采取下緊上松，層間重疊，密度均勻?！?”字回繞，膠布固定，以不出現(xiàn)頭痛等顱內(nèi)壓升高癥狀或減壓骨窗軟組織外凸為度。根據(jù)患者病情每隔1~3 d調(diào)整一次壓迫力度，持續(xù)至術(shù)后3個月。

1.2.2傳統(tǒng)繃帶包扎治療組：采用傳統(tǒng)的單層彈力繃帶加壓方法，在去骨瓣減壓術(shù)后當(dāng)天，根據(jù)減壓窗壓力情況給予適當(dāng)?shù)募訅喊圆怀霈F(xiàn)頭痛等顱內(nèi)壓升高癥狀或減壓骨窗軟組織外凸為度，根據(jù)患者病情每隔1～3 d調(diào)整一次壓迫力度，加壓包扎后應(yīng)密切觀察患者意識、瞳孔、肢體活動及生命體征的變化。

1.2.3觀察指標(biāo)：所有患者去骨瓣減壓術(shù)后均隨訪3個月，隨訪期間行頭顱CT掃描觀察有無SH，SH發(fā)生部位，并使用多田氏公式計算TS量。同時根據(jù)用格拉斯哥昏迷評分法[2-3](Glasgow GOS，V級恢復(fù)良好、Ⅳ級中殘、Ⅲ級重殘、Ⅱ級植物狀態(tài)、Ⅰ級死亡)對2組患者術(shù)后轉(zhuǎn)歸進(jìn)行評價。Ⅲ級、Ⅱ級、Ⅰ級為預(yù)后不良，V級、Ⅳ級為預(yù)后良好。

2結(jié)果

低張力壓力繃帶治療組131例，術(shù)后出現(xiàn)TSH 10例，發(fā)生率為7.63%，其中術(shù)后2～7 d出現(xiàn)TSH 3例, 7～14 d出現(xiàn)5例,14 d后出現(xiàn)2例；傳統(tǒng)繃帶組97例，術(shù)后出現(xiàn)TSH 23例，發(fā)生率為23.7%，其中術(shù)后2～7 d出現(xiàn)TSH 6例, 7～14 d出現(xiàn)12例,14 d后出現(xiàn)5例。低張力壓力繃帶治療組發(fā)生硬膜下積液的比例顯著高于傳統(tǒng)繃帶組(χ2=11.64,P=0.0006)。去骨瓣減壓術(shù)后7～14 d為TSH高發(fā)期，2組患者TSH發(fā)生時間無顯著差異(χ2=0.05546,P=0.9726)。見表2～3。

表2　不同時間段2組發(fā)生TSH例數(shù)比較

低張力壓力繃帶治療組TSH量<30 mL 7例, 30～60 mL 2例，60～100 mL 1例; >100 mL 0例；傳統(tǒng)繃帶治療組TSH量<30 mL 7例，30～60 mL 11例，60～100 mL 4例; >100 mL 1例。低張力壓力繃帶治療組TSH發(fā)生部位5例位于同側(cè),2例位于對側(cè),3例位于雙側(cè)；傳統(tǒng)繃帶治療組TSH發(fā)生部位14例位于同側(cè),3例位于對側(cè),9例位于雙側(cè)。低張力壓力繃帶治療組SH量≥30 mL患者的比例顯著低于傳統(tǒng)繃帶治療組(χ2=4.467,P=0.0346)。2組患者硬膜下積液的發(fā)生位置無顯著差異(χ2=0.0322,P=0.8576)。見表3。

表3　2組出現(xiàn)TSH量及部位比較

與TSH量<30 mL患者比較，*P<0.05。

根據(jù)格拉斯哥評分法標(biāo)準(zhǔn)，低張力壓力繃帶組預(yù)后良好97例(74.0%)，傳統(tǒng)繃帶組預(yù)后良好55例(56.7%)，2組患者預(yù)后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.545,P=0.006)。見表4。

表4　2組患者預(yù)后比較

與GOS分級為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級患者比較，*P<0.05。

3討論

硬膜下積液是神經(jīng)外科在搶救合并顱內(nèi)高壓和腦疝的重度顱腦損傷患者時常見的臨床并發(fā)癥，病情多呈亞急性或慢性。既往研究[8-10]發(fā)現(xiàn)，TSH影響顱腦損傷患者的恢復(fù)，進(jìn)而影響手術(shù)患者的生存質(zhì)量和治療效果。故及時采取有效的預(yù)防處理方法是確保該類患者去骨瓣減壓術(shù)預(yù)后的關(guān)鍵。目前主要認(rèn)為硬膜下積液的產(chǎn)生和發(fā)展主要與以下幾種機(jī)制有關(guān)。首先是創(chuàng)傷或手術(shù)損傷造成蛛網(wǎng)膜撕裂，形成單向活瓣，導(dǎo)致使腦脊液單向流通，從而造成積腦脊液積聚；其次是腦脊液外流及去骨瓣減壓后破壞了顱內(nèi)壓搏動性動力學(xué)特性，從而導(dǎo)致腦脊液從蛛網(wǎng)膜下腔向靜脈竇回流受阻，積液難以被重吸收。亦有研究者認(rèn)為外傷或手術(shù)等物理破壞造成蛛網(wǎng)膜及硬腦膜之間結(jié)構(gòu)的破壞，通透性升高。異常的通透性使蛋白漏出，從而增加了硬膜下積液的膠體滲透壓，吸引水分積聚。因此，既往臨床多將壓力治療作為去骨瓣減壓后硬膜下積液的主要防治方法之一[5-6,11]。壓力繃帶是提供壓力的主要組成部分,有效的硬膜下積液壓力治療要求繃帶提供較高的壓力和維持較長的壓力時間。然而，傳統(tǒng)的

單層彈力繃帶加壓方法存在施加壓力不足(普通<30 mmHg)、壓力不均、維持時間短等缺陷[12]。新型的低張力壓力繃帶具有較低的延展性, 理論上能夠提供高的壓力和維持較長時間, 并且能夠在站立和行走時提供更高的壓力，能夠有效地糾正。

本研究結(jié)果顯示，低張力壓力繃帶治療組發(fā)生硬膜下積液的比例顯著高于對照組(χ2=11.64,P=0.0006), 且低張力壓力繃帶治療組SH量≥30 mL患者的比例顯著低于傳統(tǒng)繃帶治療組(χ2=4.467,P=0.0346)。格拉斯哥評分法是評價病人的意識情況的重要指標(biāo)，其評分越高提示患者腦組織受損越重，低張力壓力繃帶治療組GOS評分顯著高于對照組，兩組患者預(yù)后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.545,P=0.006)。

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收稿日期:2014-12-16

中圖分類號:R 651.1

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)15-121-02

DOI:10.7619/jcmp.201515039