宋彬彬
腦梗死與高同型半胱氨酸的相關(guān)性研究
宋彬彬
目的分析腦梗死和高同型半胱氨酸(Hcy)之間的相關(guān)性。方法隨機(jī)選取54例腦梗死患者作為觀察組, 同時(shí)選取同期健康體檢人員54例作為對(duì)照組, 測(cè)量?jī)山M研究對(duì)象Hcy濃度, 以此研究腦梗死和Hcy之間的關(guān)系。結(jié)果觀察組血清Hcy水平(22.54±7.01)μmol/L明顯高于對(duì)照組(11.74±2.34)μmol/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 輕度障礙患者血清Hcy水平明顯低于中度及重度障礙患者, 中度患者血清Hcy水平低于重度障礙患者, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論Hcy是腦梗死獨(dú)立危險(xiǎn)因素, 腦梗死發(fā)作時(shí)Hcy水平明顯升高, 為臨床腦梗死的預(yù)防和治療提供了必要的參考價(jià)值。
腦梗死;高同型半胱氨酸;相關(guān)性
腦梗死起病急, 進(jìn)展快, 病情兇險(xiǎn), 有較高的發(fā)病率、病死率和致殘率, 有效監(jiān)控腦梗死及預(yù)后評(píng)估是臨床神經(jīng)內(nèi)科共同努力重點(diǎn)研究課題[1]。高同型半胱氨酸是一種蛋氨酸循環(huán)中產(chǎn)物, 大量研究資料[2]顯示, 高Hcy血癥與冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病有關(guān), 也可能是缺血性腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。為了進(jìn)一步明確腦梗死與Hcy之間的相關(guān)性, 作者以54例患者作為研究對(duì)象, 總結(jié)兩者之間的相關(guān)性, 現(xiàn)總結(jié)如下。
1.1 一般資料 選取2012年8月~2014年7月到本院就診的腦梗死患者54例, 均相符腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn);男35例, 女19例;年齡45~75歲, 平均年齡(65.3±3.4)歲;患者經(jīng)CT等證實(shí)無(wú)腦出血;首次發(fā)病或既往發(fā)病未影響神經(jīng)功能評(píng)分;研究前2周未使用抗驚厥類藥物、葉酸拮抗劑、葉酸、維生素B12等;同時(shí)選取同期于本院作健康體檢人員54例, 男34例, 女20例;年齡40~72歲, 平均年齡(64.2±3.1)歲;兩組研究對(duì)象一般資料等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 觀察組患者于入院后空腹12 h, 次日清晨空腹抽取2 ml靜脈血, 置入乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管中, 及時(shí)分離置低溫冰箱保存。采用美國(guó)亞培公司SXYSM全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光分析儀及配套檢測(cè)試劑盒, 嚴(yán)格按照操作步驟檢測(cè)。對(duì)照組對(duì)象于空腹12 h清晨抽取2 ml靜脈血, 樣本采集、分離、保存, 檢測(cè)同觀察組。
1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)[3]Hcy參考范圍3~20 μmol/L, 高Hcy血癥:血清Hcy>20 μmol/L。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組對(duì)象血清Hcy水平對(duì)比 觀察組血清Hcy水平(22.54±7.01)μmol/L高于對(duì)照組血清Hcy水平(11.74±2.34)μmol/L, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 不同程度腦梗死患者血清Hcy水平對(duì)比 輕度障礙患者血清Hcy水平明顯低于中度及重度障礙患者, 中度患者血清Hcy水平低于重度障礙患者, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 不同程度腦梗死患者血清Hcy水平對(duì)比(±s, μmol/L)
表1 不同程度腦梗死患者血清Hcy水平對(duì)比(±s, μmol/L)
注:與輕度障礙患者比較,aP<0.05;對(duì)中度障礙患者比較,bP<0.05
指標(biāo) 輕度障礙 中度障礙 重度障礙Hcy 17.45±3.52 20.53±5.41a 27.65±7.95ab
Hcy屬于反應(yīng)性血管損傷氨基酸, 為蛋氨酸代謝中間產(chǎn)物, 參與到動(dòng)脈粥樣硬化整個(gè)過(guò)程, 涉及到血管壁、血小板和凝血因子:①Hcy通過(guò)吞噬細(xì)胞吞噬、細(xì)胞破裂沉積于血管壁, 生成有害物質(zhì)損害血管壁, 而平滑肌細(xì)胞分裂修補(bǔ), 則會(huì)出現(xiàn)硬化斑塊;②Hcy改變患者體內(nèi)凝血因子含量,致血小板凝聚, 導(dǎo)致粥樣硬化斑形成;③Hcy會(huì)自發(fā)形成巰基內(nèi)酯化合物, 通過(guò)反式視黃酸凝聚血小板, 同時(shí)會(huì)促進(jìn)血栓素形成。經(jīng)此些病理生理發(fā)現(xiàn)Hcy是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
在此次研究中, 觀察組血清Hcy水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05), 輕度障礙患者血清Hcy水平明顯低于中度及重度障礙患者, 中度患者血清Hcy水平低于重度障礙患者(P<0.05)。由結(jié)果可以看出, 血清Hcy水平表示著腦梗死實(shí)際情況, 在腦梗死發(fā)病后, 血清Hcy水平明顯升高, 則為高Hcy血癥。而病情越嚴(yán)重, 患者血清Hcy水平則越高。
Hcy在機(jī)體內(nèi)代謝途徑有三種, ①再甲基化。Hcy于N-5-甲基四氫葉酸獲得甲基, 在蛋氨酸合成酶的作用下形成蛋氨酸, 并有維生素B12輔助, 完成蛋氨酸循環(huán)。在肝臟和腎臟中, Hcy在蛋氨酸合成酶的作用下由內(nèi)銨鹽處獲得甲基生存蛋氨酸。②轉(zhuǎn)硫基。Hcy在β-胱硫醚合成酶和維生素B6作用下結(jié)合絲氨酸, 形成胱硫醚。③胞內(nèi)合成Hcy會(huì)直接釋放于細(xì)胞外基質(zhì), 形成一定血漿Hcy濃度, 后者依賴胞內(nèi)Hcy合成和代謝動(dòng)態(tài)平衡, 導(dǎo)致Hcy代謝所需的酶和輔助因子缺乏,而蛋氨酸異常, 導(dǎo)致血清Hcy蓄積而升高。
機(jī)體內(nèi)Hcy會(huì)減少血小板NO生成, 增加血小板反應(yīng)性,增強(qiáng)黏附聚集功能;Hcy在機(jī)體內(nèi)自身氧化時(shí)會(huì)產(chǎn)生活性氧基團(tuán), 而活性氧基團(tuán)會(huì)加強(qiáng)低密度脂蛋白自身氧化, 形成氧化低密度脂蛋白, 巨噬細(xì)胞容易攝取, 形成泡沫細(xì)胞, 促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成;高Hcy血癥會(huì)激活因子Ⅴ, 抑制抗凝血因子Ⅲ、Ⅳ活性;抑制內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)硫酸肝素合成, 降低其抗凝作用;Hcy同時(shí)會(huì)對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞表面的血栓調(diào)節(jié)蛋白產(chǎn)生抑制作用, 抑制蛋白C活性[4]。另外Hcy會(huì)促進(jìn)動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增生, 加快低密度脂蛋白氧化速度, 減輕高密度脂蛋白保護(hù)作用, 從而促進(jìn)泡沫細(xì)胞形成, 導(dǎo)致血管壁增厚, 形成粥樣硬化斑塊。
綜上所述, Hcy是腦梗死獨(dú)立危險(xiǎn)因素, 腦梗死發(fā)作時(shí)Hcy水平明顯升高, 為臨床腦梗死的預(yù)防和治療提供了必要的參考價(jià)值。
[1]蔡美琴, 程盈盈.血漿同型半胱氨酸與腦梗死的關(guān)系.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2010,26(23):4382-4383.
[2]江麗霞, 鐘星明, 施少華, 等.腦梗死患者血清同型半胱氨酸和脂蛋白(a)的變化.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2013,28(10):954-956.
[3]瞿國(guó)英, 林煒煒, 戴越剛.同型半胱氨酸水平與腦梗死患者傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素的相關(guān)性分析.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2013,28(2):102-105.
[4]方玉才, 邢小中, 蔣洪平, 等.腦梗死患者治療前后血漿同型半胱氨酸的變化.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2008,23(2):190-192.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.046
2014-11-24]
471000 鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)中心醫(yī)院