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        NPPV治療COPD急性加重期伴2型呼吸衰竭的療效觀察

        2015-03-07 05:43:24陳珍月胡華元郭禹標李志平陳靜波張壽山
        安徽醫(yī)藥 2015年9期
        關鍵詞:無創(chuàng)正壓通氣急性加重期慢性阻塞性肺疾病

        陳珍月,胡華元 ,郭禹標,李志平,陳靜波 ,張壽山

        (1.海南省第二人民醫(yī)院普通內(nèi)科,海南 五指山 572200;2.廣東醫(yī)學院附屬惠東醫(yī)院呼吸科,

        廣東 惠東 516300;3.中山大學附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科,廣東 廣州 510080)

        NPPV治療COPD急性加重期伴2型呼吸衰竭的療效觀察

        陳珍月1,胡華元2,郭禹標3,李志平3,陳靜波2,張壽山2

        (1.海南省第二人民醫(yī)院普通內(nèi)科,海南 五指山572200;2.廣東醫(yī)學院附屬惠東醫(yī)院呼吸科,

        廣東 惠東516300;3.中山大學附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科,廣東 廣州510080)

        摘要:目的探討慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期并發(fā)2型呼吸衰竭采用無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)治療的臨床效果。方法回顧性分析該院呼吸內(nèi)科2011年9月至2014年6月收治的158例COPD急性加重期并發(fā)2型呼吸衰竭患者的臨床資料,根據(jù)治療方式分為常規(guī)治療組(52例)和常規(guī)治療加上NPPV治療組(106例),對兩組患者的臨床指標及治療效果進行統(tǒng)計分析。結果入院時兩組的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2比較差異均不顯著(P>0.05);NPPV組、常規(guī)組的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2指標治療后72 h、120 h較入院時均顯著的好轉(P<0.05);NPPV組的HR、pH、PaO2、PaCO2指標在治療后72、120 h常規(guī)組好轉更加顯著(P<0.05),兩組患者治療后的RR差異不顯著(P>0.05)。NPPV組的住院時間(12.4±2.5)d顯著短于常規(guī)組的(18.6±3.1)d(P<0.05);NPPV組的氣管插管率3.77%顯著低于常規(guī)組的19.23%(P<0.05);NPPV組的死亡率1.89%低于常規(guī)組的7.69%,但差異不顯著(P>0.05)。結論AECOPD并發(fā)2型呼吸衰竭采用無創(chuàng)正壓通氣治療能夠顯著改善患者的血氣狀況及降低氣管插管率。

        關鍵詞:慢性阻塞性肺疾病;急性加重期;呼吸衰竭;無創(chuàng)正壓通氣

        慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructive pulmonary disease,COPD)是常見的呼吸道疾病,根據(jù)病情可以分為急性加重期和穩(wěn)定期,急性加重期患者的主要表現(xiàn)為在短期內(nèi)加重的咳嗽、喘息、明顯加量的膿性或黏液性痰,大多數(shù)患者發(fā)病與細菌或病毒感染有關[1],機械通氣輔助呼吸是治療的重要手段,氣管插管等侵入性操作容易導致相關的并發(fā)癥[2]。無創(chuàng)正壓通氣(noninvasive positive pressureventilation,NPPV )是指不經(jīng)氣管插管而增加肺泡通氣的一種方法,目前已經(jīng)廣泛的應用于COPD患者的治療,可以明顯改善COPD患者的呼吸困難,不僅避免了因為氣管插管和機械通氣對患者進食、吞咽、自主呼吸的影響[3],還避免了這些機械操作對患者的創(chuàng)傷和相關肺炎等并發(fā)癥。本研究采用NPPV對COPD患者急性加重期并發(fā)2型呼吸衰竭進行治療,現(xiàn)將結果總結如下。

        1資料與方法

        1.1一般資料選擇我院呼吸內(nèi)科2011年9月至2014年6月收治的158例COPD急性加重期并發(fā)呼吸衰竭患者。納入標準:所有患者均符合COPD急性加重期的診斷標準及2型呼吸衰竭的診斷標準;患者PaCO2≥50 mmHg,PaO2≤60 mmHg;患者均有咳嗽、咳痰、呼吸困難等臨床癥狀。NPPV治療的排除標準:不愿意和不適合進行NPPV治療、合并氣胸或縱膈氣腫、嚴重心律失常的患者、合并多臟器功能衰竭的患者、合并上消化道出血的患者、顏面部畸形的患者、躁動不安譫妄不能配合者。本研究在獲得本院醫(yī)學倫理委員會批準后開始實施。

        158例患者,NPPV組患者106例,男61例、女45例,年齡58~82歲,平均年齡(69.4±11.5)歲,病程8~19年,平均病程(13.4±3.1)年,入院時GCS評分(11.35±1.02)分。常規(guī)組患者52例,男28例、女24例,年齡55~81歲,平均年齡(67.1±10.8)歲,病程7~20年,平均病程(14.1±3.8)年,入院時GCS評分(11.38±1.00)分。兩組患者的上述一般資料比較差異均不顯著(P>0.05)。

        1.2治療方法常規(guī)治療組患者:給予患者常規(guī)的吸氧、糾正電解質(zhì)紊亂、抗生素控制感染及祛痰、糖皮質(zhì)激素、氨茶堿、β2-受體激動劑等藥物治療。

        NPPV治療組患者:常規(guī)治療加上NPPV治療,患者取坐位或者頭高30°以上的臥位,保持氣道通暢,使用SIEMENS-900C,經(jīng)口鼻面罩給予氧氣吸入,并給予心電、血氧飽和度、動脈血氣的檢測,具體指數(shù)是氧流量2~6 L·min-1或吸氧濃度30%~50%,同步間歇指令呼吸(SIMV機械通氣)+壓力支持通氣(PSV)+呼吸末正壓(PEEP),VT 6~8 mL·kg-1,PSV 8~10 cmH2O,PEEP 3~4 cmH2O,逐漸上調(diào)至VT 8~10 mL·kg-1,PSV 15~20 cmH2O,PEEP 4~6 cmH2O,觸發(fā)敏感度根據(jù)患者自主呼吸的強弱調(diào)節(jié)在-2~ -1 cmH2O水平,根據(jù)患者的呼吸情況停止NPPV的使用。

        1.3觀察指標觀察并記錄兩組患者入院時、治療72 h后、120 h后的血pH值、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、心率(HR)、呼吸頻率(RR);比較兩組患者的住院時間、氣管插管率、死亡率及不良反應率。

        2結果

        2.1兩組患者入院時與治療后不同時間的血氣分析及GCS評分變換入院時NPPV組的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2比較差異均不顯著(P>0.05);NPPV組、常規(guī)組的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2指標治療后72、120 h較入院時均顯著的好轉(P<0.05);NPPV組的HR、pH、PaO2、PaCO2指標在治療后72、120 h常規(guī)組好轉更加顯著(P<0.05),兩組患者治療后的RR差異不顯著(P>0.05)。見表1。

        表1 兩組患者治療前后的血氣等指標變化情況

        注:a:與治療前比較P<0.05,b:與常規(guī)組比較P<0.05。

        2.2兩組患者住院時間及治療結局差異NPPV組的住院時間(12.4±2.5)d顯著短于常規(guī)組的(18.6±3.1)d(P<0.05);NPPV組的氣管插管率3.77%顯著低于常規(guī)組的19.23%(P<0.05);NPPV組患者2例死于多器官功能衰竭,常規(guī)組1例死于應激性潰瘍性上消化道大出血、3例死于多器官功能衰竭,NPPV組死亡率1.89%低于常規(guī)組的7.69%但差異不顯著(P>0.05)。見表2。

        表2 兩組患者住院時間及治療結局差異

        2.3不良反應率NPPV組主要表現(xiàn)為不適感,主訴初期面罩不適感47例(44.34%),有3例患者出現(xiàn)面部皮膚受壓迫后充血水腫,經(jīng)局部處理后痊愈,隨著治療時間的延長,患者的適應效果越好。常規(guī)組未出現(xiàn)特殊不良反應情況。

        3討論

        COPD患者的發(fā)病率和死亡率很高,嚴重威脅患者的健康和生命。COPD急性加重期并呼吸衰竭的主要發(fā)病機制是由呼氣受阻出現(xiàn)的呼氣性呼吸困難,肺實質(zhì)組織的損傷使其彈性回縮力下降,破壞了周圍氣道的支撐結構,呼氣時小氣道陷閉,導致呼出氣流的驅(qū)動壓力降低,急性加重時呼出氣流受限更加明顯,呼氣時間內(nèi)肺內(nèi)氣體不能完全呼出,并且在每次吸氣開始時肺內(nèi)的氣體未完全呼出,形成肺內(nèi)過度充氣,引起呼吸耗能增加,呼吸機疲勞,造成患者呼吸困難。目前臨床上對于COPD呼吸衰竭患者的治療策略是給予患者機械通氣在幫助患者克服彈性阻力和氣道阻力的同時通過外加的呼氣末正壓對抗內(nèi)源性呼氣末正壓而減少患者吸氣做功,緩解患者呼吸機疲勞[4]。機械通氣分為有創(chuàng)和無創(chuàng)兩種,有創(chuàng)方式是通過氣管插管或氣管切開將氧氣輸送到肺部,具有較好密封性和固定性,減少死腔通氣量、避免上氣道阻塞,但是有創(chuàng)操作增加了患者痛苦和感染的機會[5-6]。無創(chuàng)通氣通過面罩連接無創(chuàng)呼吸機,調(diào)節(jié)吸氣壓力、呼氣壓力增加通氣量,其作用機制是在自主呼吸的條件下,人為施加一定程度的氣道正壓輔助、支持患者的自主呼吸,呼氣壓增大呼氣末正壓防止氣道陷閉,抵消PEEPi,改善肺順應性,顯著降低COPD患者吸氣負荷和呼吸功耗[7-8]。

        本研究中通過NPPV對COPD合并呼吸衰竭的患者進行治療結果顯示常規(guī)治療和NPPV治療均能有效的改善COPD患者的通氣狀況,NPPV組患者治療72、120 h后HR、pH、PaO2、PaCO2、GCS等指標改善情況優(yōu)于常規(guī)患者,而且NPPV組患者的住院時間、死亡率和插管率明顯低于常規(guī)組患者,提示NPPV可以更好緩解COPD患者的呼吸困難,可能與NPPV通過人為施以正壓協(xié)助患者自主呼吸、增加呼氣末正壓有關;無創(chuàng)機械通氣的有點在于可以減少機械通氣相關肺炎發(fā)生,保留上呼吸道黏膜纖毛自主濕化、溫化和免疫功能,不妨礙患者正常的吞咽、說話、咳嗽等功能,可以隨時間段使用[9-10]。但是本研究顯示NPPV組患者表現(xiàn)了面罩不適感,可能與長時間的面罩壓迫有關,同時作為無創(chuàng)通氣方式,可能存在通氣死腔,通氣效果不穩(wěn)定、不能有效的吸痰等缺點。NPPV治療也會出現(xiàn)治療失敗的情況,原因是排痰障礙和嘔吐物誤吸可以引起氣道梗阻或狹窄,延長患者的吸氣時間,減少吸入氣量,當患者通過增加心率代償時則造成呼氣和吸氣時間同時減少,造成人機對抗,使人的自主呼吸與呼吸機正壓不能同步,加重患者呼吸困難,如不及時處理,可能會導致患者死亡[11-12];因此對于痰液較多的患者,間歇性斷開NPPV治療讓患者自主咳嗽排痰,也可進行鼻管吸痰;飯后患者采取半臥位,如病情許可飯后0.5~1.0 h可暫停NPPV,給予胃腸減壓,防止嘔吐物誤吸[13-14]。

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        (收稿日期:2015-01-12,修回日期:2015-04-23)

        doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2015.09.040

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