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        血脂康對實驗性糖尿病心肌的保護作用

        2015-01-27 06:43:01薛蓮劉國鋒462300漯河醫(yī)專第二附屬醫(yī)院
        中國社區(qū)醫(yī)師 2015年20期
        關鍵詞:血脂康實驗性氧化應激

        薛蓮 劉國鋒462300漯河醫(yī)專第二附屬醫(yī)院

        血脂康對實驗性糖尿病心肌的保護作用

        薛蓮 劉國鋒
        462300漯河醫(yī)專第二附屬醫(yī)院

        目的:探討血脂康對實驗性糖尿病心肌的作用及其可能機制。方法:雄性SD大鼠24只,隨機分成正常對照組(NC組)、血脂康組、糖尿病模型組(DM組)、DM+血脂康組。結果:與NC組相比,DM組大鼠SOD水平、NOS活性及NO含量降低(P<0.01);MDA、PAF水平明顯升高(P<0.01);與DM組相比,DM+血脂康組SOD水平、NOS活性及NO含量明顯改善(P<0.05)、MDA,PAF含量明顯降低(P<0.01)。結論:血脂康可以升高SOD,降低MDA、PAF水平,改善NOS活性及NO水平。

        血脂康;糖尿??;心肌

        近年來,糖尿病在全球蔓延,已成為嚴重危害人類健康的世界性公共衛(wèi)生難題。糖尿?。―iabeticmellitus,DM)是一組慢性高血糖臨床綜合征,病因十分復雜,其基本病理生理改變是人體內胰島素分泌相對或絕對不足,以及周圍組織靶細胞對胰島素的敏感性降低或稱胰島素抵抗,以至于引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂的一種全身性慢性進行性疾病。近年研究表明,糖尿病不僅是一種代謝紊亂引起的代謝疾病,還是一種導致血管內皮損傷的血管疾病,一種存在氧化應激反應和炎性反應的炎性疾病。血脂康膠囊主要成分為紅曲,據(jù)報告對冠心病合并高血脂[1],壓力負荷導致心肌重構,糖尿病腎臟病變[2],神經病變等均有一定的保護作用[3],但在糖尿病心肌病變中的作用仍不清楚。本文探討了血脂康對鏈脲佐菌素(Streptozocin,STZ)誘導的實驗性糖尿病心肌的作用及其可能作用機制,為臨床應用提供實驗依據(jù)。

        資料與方法

        雄性SD大鼠24只,隨機分成NC組、血脂康組、DM組、DM+血脂康組。

        方法:采用腹腔注射STZ的方法建立糖尿病模型[4];血脂康(10mg/kg)每天灌胃給藥1次;其余各組同時給予相應劑量的生理鹽水。血脂康干預8周后,檢測各組大鼠血漿SOD、MDA水平及NO含量、NOS活性。

        結果

        血脂康對實驗性糖尿病大鼠血清SOD、MDA、PAF水平及NO含量、NOS活性的影響與NC組相比,DM組大鼠SOD水平、NOS活性及NO含量降低(P<0.01),MDA、PAF水平明顯升高(P<0.01),提示糖尿病大鼠存在心肌氧化損傷。與DM組相比,DM+血脂康組SOD水平、NOS活性及NO含量明顯改善(P<0.05),MDA、PAF含量明顯降低(P< 0.01)。提示血脂康能升高SOD,降低MDA、PAF水平,改善NOS活性及NO水平。見表1。

        討論

        糖尿病導致血管內皮的病變,氧化應激增強,自由基生成增多,血管內皮細胞NO、腺苷等擴血管物質的減少,內皮素、白三烯等縮血管物質的增多,而在心肌氧化應激后內源性NO在不消耗更多能量的前提下,可降低心肌對鈣離子的敏感性,進而維持心臟功能,并可有效降低O2-的氧化作用并且能有效激活環(huán)氧合酶-2(COX-2),使其產生PGE2和PGI2,增加對心肌的保護。NO是反映內皮細胞功能的比較敏感的指標,其是內皮細胞在切應力、低氧和其他介質作用下,由L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)的作用下合成的,可以抑制血小板和中性粒細胞的聚集,并且有消除體內過多的氧自由基的作用。而iNOS只有在受到刺激時才表達其活性,所以iNOS往往與中毒性休克及炎癥聯(lián)系在一起[5]。PAF是強有力的脂質介質,參與炎癥和動脈粥樣硬化,介導氧化應激和炎癥。

        本實驗結果中DM+血脂康組SOD水平、NOS活性及NO含量較糖尿病模型組明顯改善(P<0.05),MDA、PAF含量較DM明顯降低(P<0.01)??梢钥闯?,血脂康能升高SOD含量,降低MDA、PAF水平,改善NOS活性及NO水平,通過抗氧化,降低內皮炎性反應從而產生對實驗性糖尿病大鼠心肌損傷的保護作用[6]。

        Protectiveeffectof Xue ZhiKang on experimentaldiabeticmyocardium

        Xue Lian,Liu Guofeng
        The Second Affiliated HospitalofLuoheMedicalCollege 462300

        Objective:To investigate theeffectof Xue ZhiKang on experimentaldiabeticmyocardium and itspossiblemechanism.Methods:A totalof24male S-D ratswere randomly divided into the normal controlgroup(DM group),the Xue ZhiKanggroup,the diabeticmodelgroup,and the DM+Xue ZhiKang group.Results:Compared with the NCgroup,the SOD levelofDM rats,the activity of NOSand content of NO were reduced(P<0.01);MDA and PAF level increased significantly(P<0.01);compared with the DM group,the SOD level,NOSactivity and NO contentof the DM+Xue ZhiKang group was significantly improved(P<0.05),the MDA and PAF content decreased significantly(P<0.01).Conclusion:Xue Zhi Kang could increase SOD,decrease the MDA and PAF level,and improve the NOSactivityand NO level.

        Xuezhikang;Diabetesmellitus;Myocardium

        10.3969/j.issn.1007-614x.2015.20.2

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