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        CT診斷對超急性期大面積腦梗死的臨床價值解析

        2015-01-24 05:46:11王太峰徐福生
        中國醫(yī)藥指南 2015年25期
        關(guān)鍵詞:供血區(qū)大面積征象

        王太峰 徐福生

        (吉林省遼源礦業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院CT科,吉林 遼源 136200)

        CT診斷對超急性期大面積腦梗死的臨床價值解析

        王太峰 徐福生

        (吉林省遼源礦業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院CT科,吉林 遼源 136200)

        目的 分析研究CT診斷對超急性期大面積腦梗死的臨床價值。方法 取樣42例患者納入研究中,均根據(jù)臨床表現(xiàn)以及24~48 h的CT復(fù)查結(jié)果確診為大面積腦梗死,回顧性分析患者6 h內(nèi)CT特征。結(jié)果 42例大面積梗死超急性期CT平掃表現(xiàn)可見:間接征象存在的42例,間接征象以及直接征象的16例,所占比例為38.1%。42例患者中,多灶梗死3例,雙側(cè)梗死3例,頸內(nèi)動脈供血區(qū)梗死4例,大腦前動脈供血區(qū)梗死3例,大腦后動脈供血區(qū)梗死3例,大腦中動脈供血區(qū)梗死26例。結(jié)論 CT診斷超急性期大面積腦梗死疾病價值顯著。

        CT;超急性期;大面積腦梗死

        大面積腦梗死為一類缺血性腦血管疾病,病發(fā)機(jī)制是顱內(nèi)主干動脈閉塞導(dǎo)致的廣泛性腦組織出現(xiàn)缺血壞死、腦細(xì)胞水腫以及顱內(nèi)壓增高,具有極高的發(fā)病率、致死率[1]。因此,早期明確診斷患者疾病,并采取及時有效的措施實(shí)施治療,對于提高患者生命質(zhì)量相當(dāng)重要。本次研究中,分析超急性期陽性CT表現(xiàn)的42例患者,總結(jié)其臨床資料。

        1 對象與方法

        1.1研究對象:取調(diào)我院從2013年4月至2014年5月收治的42例超急性期大面積腦梗死患者,男29例,女13例,年齡為40~84歲,平均年齡為(62±1.0)歲。所選取的患者既往有高血脂疾病、糖尿病、心房顫動、風(fēng)濕性心臟病、高血壓等,20例患者有兩種或多于兩種的高危因素。42例患者的臨床癥狀表現(xiàn)為:視物模糊3例,言語不清3例,頭暈嘔吐15例,劇烈頭痛6例,偏身感覺障礙5例,偏癱10例。

        1.2檢查方法:均給予患者實(shí)施兩次或多于2次的CT平掃檢查,首次CT掃描時間為病發(fā)后20 min~6 h,第2次掃描時間為病發(fā)后24~48 h。采用專業(yè)型的CT機(jī)進(jìn)行掃描,以聽眉線(EM線)或聽眥線(OM線)為基線,常規(guī)層厚10 mm,層距10 mm進(jìn)行掃描,疑似為病變區(qū)采用HRCT或5 mm薄層掃描,可有效減少顱底因偽影而造成的干擾。CT掃描檢查時,反復(fù)調(diào)節(jié)窗寬,均實(shí)施行窄窗雙側(cè)觀察對比,疑似為病變區(qū)實(shí)施雙側(cè)對稱部位等大區(qū)域測量CT值,10例采用工作站加偽彩,并放大加大對比度。

        1.3圖像分析:挑選2名富有經(jīng)驗(yàn)的影響診斷醫(yī)師對直接征象以及間接征象進(jìn)行分析,若二者意見不一致,需在協(xié)商后做出明確判斷。

        2 結(jié) 果

        經(jīng)24~48 h的CT復(fù)查表現(xiàn)以及典型臨床表現(xiàn),均確診為大面積腦梗死?;仡櫺苑治?2例大面積梗死超急性期CT平掃表現(xiàn)可見:間接征象存在的42例,間接征象以及直接征象的16例,所占比例為38.1%。42例患者中,多灶梗死3例,雙側(cè)梗死3例,頸內(nèi)動脈供血區(qū)梗死4例,大腦前動脈供血區(qū)梗死3例,大腦后動脈供血區(qū)梗死3例,大腦中動脈供血區(qū)梗死26例。觀察患者的臨床表現(xiàn)以及24~48 h的第2次CT掃描均有典型性表現(xiàn)。超急性期CT掃描圖像的間接征象或直接征象如下:

        2.1間接征象。常見的并發(fā)征象:白質(zhì)脫髓鞘改變、陳舊性梗死灶、腦萎縮等;腦中線的輕度偏移;腦回增寬、飽滿;腦質(zhì)、白質(zhì)交界模糊;梗死區(qū)腦溝、閉塞消失、腦裂變淺;致密動脈征:表現(xiàn)為一段腦動脈密度明顯高于另一支腦動脈的其他動脈密度,出現(xiàn)頻率最高的為大腦中動脈;也可將其稱為大腦中動脈致密征。

        2.2直接征象。梗死區(qū)密度明顯下降,調(diào)節(jié)窗寬窗位,并采用窄窗技術(shù)雙側(cè)進(jìn)行對比觀察,對稱部位等大小區(qū)域采用CT掃描檢查,雙側(cè)對稱部位等大小區(qū)域CT值偏差明顯高于1.8 Hu,表明存在梗死核心區(qū)。

        3 討 論

        大面積腦梗死是因腦動脈主干阻塞而導(dǎo)致的,經(jīng)CT檢查可見有大片狀低密度陰影,多為跨腦葉或腦葉分布,可見有大面積的腦組織損傷,臨床癥狀表現(xiàn)為腦埂塞、顱內(nèi)壓增高以及意識障礙[2-3]。缺血性腦卒中為一種臨床常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,具有較高的致殘率以及致死率,因此做好必要的早期判斷以及治療對于預(yù)后治療效果相當(dāng)重要。當(dāng)前臨床并未明確定義大面積腦梗死,根據(jù)國內(nèi)外的參考文獻(xiàn),考慮到臨床具體可操作性,擬定CT診斷圖像顯示為梗死面積>20 cm2,梗死灶>4.0 cm,可判定為大面積腦梗死[4]。因超急性期間時間窗,即指病發(fā)后6 h內(nèi),為超急性期時間窗。其中大面積腦梗死為一種嚴(yán)重的腦梗死疾病,因梗死面積較大,多會導(dǎo)致患者并發(fā)顱內(nèi)高壓、腦水腫,出現(xiàn)意識障礙,若不能及時有效恢復(fù)患者的正常血流,不僅不能救治腦細(xì)胞,同時還會加重腦損傷,導(dǎo)致患者出現(xiàn)腦出血、腦水腫以及再灌注損傷等。因此,早期明確診斷腦梗死疾病,尤其是大面積腦梗死,對于提高患者生命質(zhì)量相當(dāng)重要。臨床診斷超急性期腦梗死的方法有灌注MRI(PWI)CT灌注成像、CTA、MR、增強(qiáng)MR、MR彌散加權(quán)成像(DWI)等均具有有效的參考價值[5]。但具體考慮到臨床實(shí)用價值時,應(yīng)參考患者是否能主動配合檢查治療,以及醫(yī)院的具體醫(yī)療設(shè)備情況,或從患者的缺血性腦卒中和出血性腦卒中角度分析,或患者突出表現(xiàn)為大面積腦梗死意識障礙、顱內(nèi)壓增高時,因類似于腦出血,增加臨床診斷的困難,臨床認(rèn)為最為有效的方法是實(shí)施CT平掃。尤其是患者為大面積腦梗死急性期,因病情兇險,一些患者會表現(xiàn)為煩躁不安等情緒,臨床應(yīng)在確診后給予患者及時有效的治療方法,否則會錯失最佳治療時機(jī)。采用CT平掃檢查方便高效,在具體的檢查中靈活調(diào)節(jié)窗寬窗位、實(shí)施薄層CT掃描、HRCT掃描等技術(shù),并結(jié)合雙側(cè)對比測量,觀察患者的臨床表現(xiàn),可明確診斷患者為腦梗死疾病[6]。本次研究中,42例超急性期大面積腦梗死患者中,42例大面積梗死超急性期經(jīng)CT平掃表現(xiàn)檢查可見,42例均存在間接征象,間接征象以及直接征象均存在約占38.1%。其中多灶梗死3例,雙側(cè)梗死3例,頸內(nèi)動脈供血區(qū)梗死4例,大腦前動脈供血區(qū)梗死3例,大腦后動脈供血區(qū)梗死3例,大腦中動脈供血區(qū)梗死26例。研究表明,超急性期大面積腦梗死結(jié)合患者的臨床體征以及發(fā)病情況、以及患者的CT表現(xiàn),并通過對CT表現(xiàn)的仔細(xì)分析,觀察患者的征象變化情況,多數(shù)患者疾病可確診,有利于早期提供有效的溶栓治療。

        [1]肖正文,楊壽美.CT平掃對超急性期大面積腦梗死的診斷價值[J].安徽醫(yī)學(xué),2007,28(1):56-57.

        [2]楊春燕,梅友泉,蘇俊紅.超急性期大面積腦梗死的CT診斷與應(yīng)用[J].中國全科醫(yī)學(xué),2012,15(3):344-345.

        [3]孫東平.超急性期大面積腦梗死的CT診斷[J].中國民族民間醫(yī)藥,2011,20(23):100-101.

        [4]黃天練.CT平掃對超急性期大面積腦梗死的診斷價值[J].中國傷殘醫(yī)學(xué),2013,21(3):114-115.

        [5]崔惠勤,佘軍紅,廖明壯,等.超急性期大面積腦梗死首次CT平掃征象探討[J].廣西醫(yī)學(xué),2005,27(4):496-497.

        [6]Suzuki M,Uchihara T,Toru S.Correlative magnetic resonance imaging and autopsy findings in a patient with coagulation necrosis treated with tissue plasminogen activator[J].J Stroke Cerebrovasc Dis,2012,21(6):4552-4553.

        R743.3

        B

        1671-8194(2015)25-0130-02

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