劉斯哲

急性心肌梗死后泵衰竭的臨床治療分析

劉斯哲

目的探討急性心肌梗死(AMI) 后發(fā)生泵衰竭的臨床治療。方法對(duì)36例急性心肌梗死后發(fā)生泵衰竭患者臨床治療資料進(jìn)行分析。結(jié)果36例患者經(jīng)治療存活32例, 死亡4例。結(jié)論改善心室泵血功能, 增加心輸出量, 維持動(dòng)脈血壓和維持重要臟器的灌注；保護(hù)缺血心肌的功能, 挽救瀕死心肌, 限制梗死面積；防止心室重構(gòu), 打斷導(dǎo)致泵衰竭進(jìn)行性加重的負(fù)荷過(guò)重、內(nèi)分泌或細(xì)胞因子等不良作用所引起的惡性循環(huán)。

急性心肌梗死；泵衰竭；臨床分析

泵衰竭是心臟功能失代償?shù)呐R床表現(xiàn)。由于冠狀動(dòng)脈病變的部位和性質(zhì)不同, 故心肌受累范圍不一, 患者的心功能失代償程度也不一樣。左室梗死后左室心功能改變是從代償、到失代償、再到嚴(yán)重失代償, 直止最終表現(xiàn)為心源性休克,是一個(gè)連續(xù)發(fā)生和發(fā)展的過(guò)程。患者可表現(xiàn)為單純肺瘀血或輕度左心衰、急性肺水腫、低血壓狀態(tài)和休克[1]。左室大面積心肌梗死導(dǎo)致的泵衰竭, 是目前AMI患者住院期間死亡的主要原因。本文對(duì)2010年1月～2014年6月收治的36例AMI后發(fā)生泵衰竭患者臨床治療方法分析, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治36例AMI后發(fā)生泵衰竭患者, 其中男20例, 女16例, 年齡26～86歲, 平均年齡52歲。前壁心梗26例, 右室+下壁心梗6例, 后壁心梗4例。

1.2 方法

1.2.1 一般支持療法

1.2.1.1 止痛 可肌內(nèi)注射杜冷丁25～50 mg或嗎啡5～10 mg,亦可靜注嗎啡1～4 mg。對(duì)持續(xù)性胸痛的患者還可以給予非那根25～50 mg和杜冷丁50 mg加入液體中靜脈滴注。嗎啡除止痛作用外, 尚有減輕肺水腫和緩解呼吸困難癥狀的作用,故尤其適用于胸痛合并肺瘀血和肺水腫的患者。對(duì)于血壓正常或血壓偏高的胸痛伴肺瘀血或肺水腫的患者, 還可以用氯丙嗪代替非那根, 劑量同非那根；氯丙嗪有減輕肺瘀血的作用, 但氯丙嗪的擴(kuò)血管作用可致血壓下降, 故用藥過(guò)程中應(yīng)密切觀察治療反應(yīng)[2]。

1.2.1.2 吸氧 急性肺水腫患者常伴有嚴(yán)重低氧血癥和呼吸性堿中毒, 故應(yīng)常規(guī)給予高流量吸氧。吸入的氧氣應(yīng)先通過(guò)消泡沫劑。對(duì)合并呼吸功能衰竭的患者, 應(yīng)考慮行氣管插管和使用呼吸機(jī), 可根據(jù)病情選擇呼吸方式[如呼氣終末正壓(PEEP)方式有減輕肺瘀血或肺水腫作用]；亦可采用BiPAP鼻罩式機(jī)械通氣。

1.2.1.3 糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡失常。

1.2.2 特殊治療 再灌注治療方法包括溶栓治療、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù) (PTCA)、冠脈支架術(shù)、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù) (CABG)等。糾正心臟機(jī)械性并發(fā)癥如外科手術(shù)治療乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、左室游離壁破裂等。機(jī)械輔助循環(huán)如主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)、左室輔助裝置等。

2 結(jié)果

36例患者經(jīng)治療存活32例, 死亡4例。

3 討論

單純肺瘀血或輕度左心衰臨床上患者有輕度左心衰表現(xiàn), 如胸悶、憋氣、氣短、呼吸頻率增快, 甚至出現(xiàn)端坐呼吸。查體可發(fā)現(xiàn)雙肺底濕啰音、心率增快, 并常有S3奔馬律。X線胸片示有肺瘀血征象。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)常顯示PWP為18～25 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 心臟指數(shù) (CI)＞2.2 L/(min·m2)。臨床上患者常表現(xiàn)為突發(fā)性嚴(yán)重呼吸困難、煩躁不安、呼吸急促、氣短、端坐呼吸, 有時(shí)咳出粉紅色泡沫樣痰。查體可發(fā)現(xiàn)皮膚紫紺、濕冷、血壓早期升高、雙肺布滿濕啰音,有時(shí)布滿哮鳴音, 心率增快, 可聞及奔馬律。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)常顯示 PWP＞25 mm Hg, CI常＞2.2 L/(min·m2)。血?dú)夥治鍪镜脱跹Y、呼堿并代酸[3]。X線胸片示雙肺瘀血性改變。低血壓狀態(tài)是介于正常血壓和心源性休克之間的一種心血管功能狀態(tài), 患者雖然血壓偏低(通常＜90/60 mm Hg), 但無(wú)典型休克的臨床征象。其常見(jiàn)原因?yàn)檠萘坎蛔?、迷走神?jīng)張力過(guò)高及右室梗死等?；颊哐鲃?dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)表現(xiàn)為PWP＜18～25 mm Hg, CI＜2.2 L/(min·m2)。部分患者可因低灌注狀態(tài)及外周血管收縮而出現(xiàn)皮膚濕冷、尿少、心率增快等；但補(bǔ)充血容量以后, 癥狀可迅速緩解；這明顯不同于典型的心源性休克。心源性休克相當(dāng)是AMI泵衰竭的極型?；颊叱１憩F(xiàn)為神志淡漠, 嚴(yán)重者意識(shí)喪失, 皮膚濕冷、紫紺或花斑狀, 尿少或無(wú)尿, 心率增快, 脈搏細(xì)弱而速, 有時(shí)觸不到搏動(dòng), 雙肺聞不到濕啰音(但有時(shí)亦可聞及), 可聞及奔馬律。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)顯示PWP＞18 mm Hg, CI＜2.2 L/min·m2。該型患者常為大面積心肌梗死或合并嚴(yán)重心臟并發(fā)癥, 內(nèi)科保守治療死亡率高達(dá)80％左右。

休克患者使用血管擴(kuò)張藥治療的機(jī)制如下：擴(kuò)張系統(tǒng)動(dòng)脈血管床, 減輕心臟后負(fù)荷；后負(fù)荷減低后, 左室射血阻力減低, 心搏出量增加, 特別是合并二尖瓣返流或室間隔穿孔時(shí), 前向心排血量明顯增加。擴(kuò)張外周靜脈血管床或容量血管, 減輕心臟前負(fù)荷；故能減輕左室充盈壓, 從而使肺動(dòng)脈壓、肺毛壓和右房壓均減低, 使肺瘀血和急性肺水腫得以緩解。該類藥物中常用的藥物有硝普鈉、硝酸甘油和酚妥拉明。由于它們能使血壓過(guò)度下降, 因而其臨床應(yīng)用受到限制。AMI時(shí)冠狀動(dòng)脈貯備功能自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失, 故通過(guò)嚴(yán)重血流受限性狹窄的冠狀動(dòng)脈的血流主要取決于灌注壓。血管擴(kuò)張藥引起的低血壓可減低冠脈血流；當(dāng)?shù)脱獕阂鸱瓷湫孕膭?dòng)過(guò)速時(shí), 還可增加心肌耗氧量。

多巴胺通過(guò)直接刺激多巴胺特異性受體以及使交感神經(jīng)末稍釋放去甲腎上腺素而發(fā)揮其心血管效應(yīng)。在低劑量時(shí)[2～5 μg/(kg·min)], 絕大部分心功能不全患者的射血分?jǐn)?shù)和心輸出量增加, 腎血流量增加。腎皮質(zhì)的1/3重新分布, 使尿量增加；并且其變時(shí)性和外周血管收縮作用極小,一般沒(méi)有對(duì)缺血心肌的不良反應(yīng)。在大劑量[＞15～20 μg/ (kg·min)]時(shí), 其正性肌力、變時(shí)性和血管加壓作用明顯增加, 同時(shí), 心肌缺血惡化。在心源性休克時(shí)使用多巴胺必須個(gè)體化, 從低劑量[2～5 μg/(kg·min)]開(kāi)始。治療的目標(biāo)是改善心輸出量, 增加腎和其他器官的灌注[4]。使收縮壓維持在90～100 mm Hg, 心率不超過(guò)100～115次/min, 不發(fā)生心律失常或過(guò)度的外周血管收縮。多巴胺的主要不良反應(yīng)有：竇性心動(dòng)過(guò)速、室性心律失常；過(guò)度的外周血管收縮和組織血流減少, 誘發(fā)或惡化心肌缺血, 注射局部壞死(特別是發(fā)生在藥物從血管外滲時(shí))以及惡心、嘔吐、室上性心律失常等。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì), 中華心血管病雜志編輯委員會(huì),中國(guó)循環(huán)雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南. 中國(guó)循環(huán)雜志,2001(16):410.

[2]李小鷹, 范利, 葉平, 等.高齡重度急性左心衰竭并呼吸衰竭患者的機(jī)械通氣治療.中華醫(yī)學(xué)雜志,2001,81(6):344.

[3]王凱, 徐興權(quán), 曹富群.急性心肌梗死泵衰竭的診斷與治療.中國(guó)美容醫(yī)學(xué),2010,9(19):3.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.114

2014-11-07]

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