李愛霞

果糖二磷酸鈉治療肺源性心臟病心力衰竭的療效

李愛霞

目的 探討果糖二磷酸鈉治療肺源性心臟病心力衰竭的療效。方法 416例肺源性心臟病心力衰竭患者在確認(rèn)無用藥禁忌證后, 將其隨機(jī)分為治療組(225例)和對照組(191)。治療組在傳統(tǒng)“吸氧、止咳平喘、化痰、緩解支氣管痙攣、抗感染、利尿、擴(kuò)管、營養(yǎng)心肌、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、對癥處理”等治療的基礎(chǔ)上, 加用果糖二磷酸鈉5 g, 靜脈滴注, 2次/d；對照組仍按傳統(tǒng)的止咳平喘、化痰、緩解支氣管痙攣、吸氧、抗感染、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管、營養(yǎng)心肌、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡等治療。觀察兩組臨床癥狀, 定期復(fù)查血常規(guī)、電解質(zhì)、血?dú)夥治?、胸部CT、心電圖及心臟彩超。結(jié)果 兩組比較, 治療組臨床癥狀、血常規(guī)、血?dú)夥治黾吧溲謹(jǐn)?shù)(EF值)改善明顯優(yōu)于對照組, 總有效率分別為96.4%, 76.9%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 果糖二磷酸鈉可作為肺源性心臟病(肺心病)的常規(guī)治療。

果糖二磷酸鈉；肺源性心臟??；心力衰竭；療效

肺心病的傳統(tǒng)治療方法主要是吸氧、止咳、平喘、化痰、抗感染、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管、營養(yǎng)心肌、糾正電解質(zhì)紊亂、糾正酸堿失衡及對癥支持治療［1-4］。肺心病患者由于慢性缺氧, 感染以及電解質(zhì)紊亂, 對洋地黃類藥物耐受性很低,療效較差, 且易發(fā)生心律失常及洋地黃中毒, 結(jié)合肺心病患者心肺功能低下, 營養(yǎng)缺乏, 大部分存在電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡, 因此, 在肺心病的治療中對洋地黃類和利尿劑的應(yīng)用上應(yīng)謹(jǐn)慎對待, 特別是對于房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩、低血壓、低血鉀的患者, 上述藥物屬于禁忌, 而肺心病心力衰竭(心衰)患者因心功能下降而致胃腸道充血, 消化機(jī)能低下,容易引起腹脹, 洋地黃又有惡心、嘔吐、厭食等副作用。加上肺心病患者因?yàn)殚L期的慢性缺氧使心肺供氧減少, 使心內(nèi)膜下及肺泡細(xì)胞組織中乳酸堆積, 高碳酸血癥和酸中毒抑制心肺功能, 多合并有不同程度的全心衰竭［5-9］。果糖二磷酸鈉通過刺激果糖激酶和丙酮酸激酶以及乳酸脫氫酶的活性,使細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷和磷酸肌酸濃度增加, 對缺血, 缺氧和再灌注損傷的細(xì)胞起保護(hù)作用, 尚能改善細(xì)胞的代謝功能,增加心肌收縮力, 改善心肺功能, 且果糖二磷酸鈉沒有洋地黃的胃腸道反應(yīng), 也沒有洋地黃中毒的風(fēng)險(xiǎn), 因此果糖二磷酸鈉可成為治療肺心病心衰的常用藥物。本科2011～2013年共收治肺心病心力衰竭 患者416例, 其中225例在傳統(tǒng)吸氧,止咳化痰平喘, 抗感染, 利尿, 營養(yǎng)心肌, 糾正電解質(zhì)紊亂,糾正酸堿失衡及對癥支持治療的基礎(chǔ)上加用果糖二磷酸鈉治療, 取得了良好的療效, 現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 416例肺心病心力衰竭患者均符合內(nèi)科學(xué)(第7版)診斷標(biāo)準(zhǔn), 隨機(jī)分為治療組和對照組。治療組225例, 男121例, 女104例, 年齡61～84歲, 平均年齡72.5歲。主要病因慢性支氣管炎188例, 支氣管擴(kuò)張13例, 肺結(jié)核10例, 支氣管哮喘8例, 肺纖維化4例, 腫瘤栓塞2例。對照組191例, 男104例, 女87例, 年齡60～85歲, 平均年齡72.5歲。主要病因慢性支氣管炎149例, 支氣管哮喘14例,肺結(jié)核11例, 支氣管擴(kuò)張11例, 肺纖維化5例, 腫瘤栓塞1例。按紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級, 治療組Ⅲ 級124例,Ⅳ級101例。對照組：Ⅲ級104例, Ⅳ級87例。治療組心臟彩超：右心擴(kuò)大140例, 全心擴(kuò)大64例, 心臟結(jié)構(gòu)正常的21例。0.410.50有20例,對照組：右心擴(kuò)大104例, 全心擴(kuò)大64例, 心臟結(jié)構(gòu)正常的23例。0.410.5有21例。兩組在性別、年齡、病種及心功能等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 對照組入院后給予吸氧、臥床休息、止咳、平喘、化痰、緩解支氣管痙攣、抗感染、營養(yǎng)心肌、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管、糾正電解質(zhì)紊亂、糾正酸堿失對癥支持治療。治療組在上述治療基礎(chǔ)上(除去強(qiáng)心), 給予果糖二磷酸鈉輸注, 治療2周后復(fù)診并復(fù)查血常規(guī)、電解質(zhì)、血?dú)夥治觥⑿夭緾T、心電圖、心臟彩超等。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 以心力衰竭呼吸衰竭癥狀消失, 心功能改善到Ⅱ級為顯效；以上體征減輕, 心功能改善Ⅰ級為有效；無變化或心力衰竭呼吸衰竭癥狀稍減輕, 體征無改變?yōu)闊o效?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

治療組225例中顯效202例(89.8%), 有效15例(6.7%),無效8例(3.6%)；總有效率為96.4%。對照組191例中顯效59例(30.9%)；有效88例(46.1%)；無效44例(23.0%)；總有效率為76.9%, 治療組總有效率明顯高于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

近年來, 隨著臨床研究的深入, 采用果糖二磷酸鈉治療肺心病心力衰竭取得了明顯得進(jìn)步。果糖二磷酸鈉是存在于體內(nèi)的糖代謝的中間產(chǎn)物, 作用于細(xì)胞膜, 通過刺激果糖激酶和丙酮酸激酶及乳酸脫氫酶的活性, 使細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷和磷酸肌酸濃度增加, 促進(jìn)鉀離子內(nèi)流, 有益于缺血, 缺氧狀態(tài)下細(xì)胞能量的代謝和葡萄糖的利用, 從而使缺血心肌減輕損傷［10-15］。還能抑制氧自由基和組胺的釋放, 對缺血、缺氧和再灌注損傷的細(xì)胞起保護(hù)作用。能改善心肌代謝功能,增強(qiáng)心肌收縮力, 增加心每博輸出量, 提高平均動脈壓, 改善心肺功能。

本組效果顯示在傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上加用果糖二磷酸鈉其療效達(dá)96.4%, 明顯優(yōu)于對照組(P<0.05), 并且這種藥物價(jià)格便宜, 便于患者及基層醫(yī)院接受。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.01.091

2014-10-13］

473000 河南省南陽醫(yī)專第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科