BiPAP呼吸機搶救肥胖低通氣綜合征并發(fā)急性左心衰成功一例

劉雁冰李陶胡東曙

戢楊周粉樂

作者單位： 300020 天津解放軍第272醫(yī)院內一科1

【關鍵詞】肥胖；低通氣綜合征；急性心衰；無創(chuàng)通氣治療

我院于2014年10月收治一例肥胖低通氣綜合征(obesity hypoventilation syndrome, OHS)患者，因飽餐誘發(fā)急性左心功能衰竭，給予BiPAP(Bi-level positive airway pressure, BiPAP)呼吸機無創(chuàng)通氣及其他對癥治療，效果理想，現(xiàn)報道如下。

病例資料

患者男性，76歲，退休工人，主因咳嗽、咳痰10 d入院。既往有高血壓、冠心病、糖尿病、腦出血、腦梗塞、肺心病病史多年，長期肥胖，白天嗜睡、困倦乏力、記憶力下降，打鼾、夜間睡眠質量差。吸煙史60年 ，20～30支/d?；颊哂谌朐呵?0 d受涼后出現(xiàn)咳嗽咳痰、胸悶憋氣，自服止咳化痰藥物，療效不明顯，曾于外院給予頭孢西丁抗感染治療4 d，癥狀無改善，遂來本院就診，入院查體：體溫：36.8℃，脈搏：98次/min，呼吸：23次/min，血壓：120/90 mmHg，體重130 kg，體重指數(shù)(BMI)44(kg/m2)，肥胖，精神差，神志清，查體合作，全身皮膚及黏膜無黃染、皮疹，各淺表淋巴結無腫大。唇無發(fā)紺或蒼白，咽無充血，雙側扁桃體無腫大，頸軟無抵抗，雙肺呼吸音粗，可聞及干啰音，心率98 次/min，律齊，心音有力，無雜音。腹部脂肪飽滿，無壓痛，肝脾無腫大，腸鳴音正常。雙下肢浮腫，神經(jīng)系統(tǒng)病理征未引出。入院后輔助檢查：空腹血糖6.35 mmol/L，電解質、肝腎功能正常，血常規(guī)WBC 9.57×109/L、N83.6%，CRP 22.97 mg/L，肌鈣蛋白0.1 ng/ml，BNP 4 006 pg/ml，PCT 0.1μg/L，D-二聚體2.38 μg/ml，血氣分析pH 7.45、PCO250 mmHg、PaO269 mmHg，尿常規(guī)：蛋白2+，痰細菌培養(yǎng)(-)；胸片提示：肺感染、心臟增大；心臟彩超提示：肺動脈高壓、主動脈硬化、左室舒收縮能減退二尖瓣輕度反流、左室射血分數(shù)45.4%；腹部B超提示：脂肪肝；下肢靜脈彩超提示：雙側下肢動脈硬化伴部分節(jié)段斑塊形成；心電圖提示：肢導低電壓、心肌缺血；胸部CT：兩肺間質紋理增多；左肺下葉陳舊性病灶。初步診斷：①急性支氣管炎；②肺動脈高壓；③冠心??；④心功能不全，心功能Ⅲ級；⑤腦梗塞后遺癥；⑥2型糖尿病 ，糖尿病腎?。虎吒哐獕?級；⑧肥胖低通氣綜合征。入院后給予抗感染、改善心肌供血、利尿、止咳、平喘、化痰治療，癥狀及精神飲食逐漸改善。入院第2天晚餐進食羊肉水餃30個；入院第3天，患者晨起突然出現(xiàn)憋喘加重，呼吸困難，意識不清。查體：口唇紫紺，皮膚可見瘀斑，呼吸45次/min，心率140次/min，血壓160/95 mmHg，雙肺廣泛哮鳴音及細小水泡音，SaO2降至50%，考慮急性左心功能衰竭，立即給予高流量吸氧，給予呋塞米40 mg、西地蘭0.4 mg入壺，給予單硝酸異山梨酯20 mg泵入，給予鹽酸嗎啡注射液3 mg靜注，患者缺氧癥狀無明顯改善，血氣分析示：pH 7.35、PaCO255mmHg、PaO245 mmHg，考慮2型呼吸衰竭，向患者家屬告知病情后拒絕氣管插管，遂給予BiPAP無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，ST模式，起始壓力IPAP 10 cmH2O、EPAP 3 cmH2O，I︰E 1︰2.5，30 min后患者SaO2升至75%，呼吸頻率降至30次/min，心率降至110～120次/min，血壓127/80 mmHg，觀察患者耐受良好后將壓力調整為IPAP 12 cmH2O、EPAP 4 cmH2O，1 h后SaO2升至85%，呼吸較前平穩(wěn)，紫紺及皮膚瘀斑緩解，2 h后SaO2升至91%，呼吸頻率降至28次/min，意識改善，呼之能應；3 h后待機改鼻導管吸氧，給予飲水、排痰及面罩受壓部位按摩，期間SaO2降至80%，休息約30 min后繼續(xù)上機，壓力調整為IPAP 14 cmH2O、 EPAP 4 cmH2O，3 h后重復。期間查血D-二聚體7.79 μg/ml，較前增高，但無胸痛、咯血等癥狀，心電圖無明顯SⅠQⅢTⅢ表現(xiàn)，下肢未見血栓形成，且患者病情危重，重度肥胖，行動不便，不能耐受肺動脈造影檢查以除外肺栓塞可能，考慮與糖尿病、感染、心衰等因素相關，給予低分子肝素鈣皮下注射預防血栓性疾病。入院第4天，呼吸困難及缺氧明顯改善，呼吸頻率25次/min，SaO2維持在90%以上，復查血氣分析pH 7.46、PaCO249 mmHg、PaO280 mmHg，明顯改善，貫序BiPAP呼吸機治療，上午3 h、下午3 h，夜間6 h，余繼續(xù)給予抗感染、強心、利尿、擴血管治療。入院第5天，未訴胸悶憋氣，心率90次/min，呼吸頻率23次/min，血壓130/80 mmHg，雙肺哮鳴音及濕羅音明顯減少，因患者呼吸衰竭緩解，出現(xiàn)人機對抗，將BiPAP壓力調整為IPAP 10 cmH2O、EPAP 3 cmH2O，上機時間上午2 h、下午2 h，夜間6h，患者耐受良好。入院第10天，患者精神可，日間嗜睡改善，查體：雙肺無啰音，心率80次/min，雙下肢無水腫，復查血常規(guī)、肝腎功能正常，血D-二聚體4.57 μg/ml，BNP 2 635 pg/ml較前降低，病情相對平穩(wěn)。入院第11天出院回家休養(yǎng)，囑患者戒煙、減肥，建議根據(jù)家庭條件選擇無創(chuàng)呼吸機治療。

討論

一、肥胖與OHS

近年來，隨著生活水平的提高，肥胖的人群越來越多，甚至出現(xiàn)了很多超級肥胖者[BMI≥50 kg/m2]，肥胖逐漸演變成一個重要的公共衛(wèi)生問題受到了越來越多的關注，隨著體重的增加，也帶來了諸多與呼吸系統(tǒng)相關的問題，如OHS、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)等[1-4]。

OHS的定義為BMI≥30 kg/m2，白天出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥(PaCO2>45 mmHg，PaO2<70 mmHg)，同時排除其他可引起低通氣的肺部和神經(jīng)肌肉疾病。OHS的發(fā)病率在國內未見詳細統(tǒng)計，在美國有數(shù)十萬的OHS患者，文獻報道約10%～20%的睡眠門診患者及50%的BMI大于50 kg/m2的住院患者均患有OHS，估計約0.3%～0.4%的人可能患有OHS，而且OHS與OSAHS常合并存在，但較單純OSAHS有更高的并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率，而且并發(fā)心臟病、系統(tǒng)性高血壓、充血性心力衰竭、肺源性心臟病及心絞痛的發(fā)病率更高[5-6]，但沒有研究顯示哪些人群會隨著體重增加發(fā)展為OHS。其危險因素包括肥胖和阻塞性睡眠呼吸暫停，因此有學者建議加強對這些患者的識別與警惕，特別是在住院患者和減肥手術前[7]。本例患者體重130 kg，BMI44(kg/m2)，重度肥胖，既往多病史復雜，符合上述OHS特點，生活質量極差。

OHS的發(fā)生機制主要有：①肥胖致呼吸功能受損。肥胖可導致胸壁順應性減低，表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙，通氣分布異常，影響換氣功能，肥胖還可導致呼氣流速受限和內源性呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure, PEEP)，從而增加呼吸功，還有研究發(fā)現(xiàn)OHS患者呼吸時膈肌的負擔比單純肥胖或OSA患者增高。上述因素都可增加呼吸系統(tǒng)的機械負擔，呼吸肌力減低，增加高碳酸血癥的風險[8]；②肥胖致上呼吸道阻塞、睡眠呼吸紊亂。肥胖者頸圍增加導致上氣道橫截面積減少，上氣道狹窄，氣道阻力增加。既往有打鼾及睡眠呼吸暫?；颊?，多導睡眠圖提示其中大約90%有上呼吸道阻塞[9]。有研究表明，呼吸暫停低通氣指數(shù)是高碳酸血癥的獨立危險因素。另有研究認為肥胖者及OSAHS患者呼吸暫停持續(xù)時間對于高碳酸血癥的重要性[4]，其機理可能為腎臟碳酸氫鹽濃度增加以緩沖夜間的急性二氧化碳潴留。反過來，這種結果導致非睡眠狀態(tài)對二氧化碳敏感性的下降，最終發(fā)展為日間的低通氣；③ 呼吸中樞驅動力減弱。重度肥胖需增加呼吸驅動力以維持胸壁正常運動，呼吸功增加，而OHS患者不具有這一代償機制。此外，OHS患者對缺氧及高碳酸血癥的通氣反應減弱，且不受家族遺傳因素影響，是后天出現(xiàn)的現(xiàn)象。近期有研究顯示激素或者脂肪因子與OHS有關[10]；④瘦素抵抗：肥胖可增加CO2的生成和CO2負荷。隨著BMI增高，過多的脂肪組織可分泌大量瘦素，刺激通氣，增加CO2排出，這是大部分肥胖患者不發(fā)生高碳酸血癥的原因。有研究表明，OHS和OSAHS組患者的血清瘦素水平明顯高于非肥胖者。而OHS患者組的血清瘦素水平比正常PaCO2的對照組顯著增高，說明OHS患者中可能存在瘦素抵抗[11]，其原因可能為瘦素在腦脊液滲透性個體差異性引起，并由此導致肥胖者的通氣代償機制受損，呼吸驅動和CO2的化學反應減弱，最終導致覺醒時的高碳酸血癥[12]。

OHS的治療主要包括減肥、改善睡眠呼吸紊亂和藥物治療。通過無創(chuàng)通氣(noninvasive ventilation, NIV)改善睡眠呼吸障礙，從而改善呼吸衰竭是最快的、行之有效的方法[13]。

二、BiPAP與急性左心衰竭

急性左心功能衰竭(簡稱左心衰)是內科常見急癥，急性肺水腫是最主要表現(xiàn)，可發(fā)生心源性休克、心搏驟停，部分患者出現(xiàn)嚴重呼吸衰竭，迅速出現(xiàn)嚴重低氧血癥，病死率很高。飽餐是誘因之一，尤其是進食高脂肪、高蛋白飲食使機體代謝負荷加重，并可間接造成胸腔壓力升高，通過胃腸反射引起冠狀動脈收縮，提高迷走神經(jīng)張力，誘發(fā)心肌供血不足、心律失常，甚至心臟停搏，有研究顯示以飽餐為誘因的占心源性猝死的8.59%[14]。該患者發(fā)病前一日曾進食羊肉水餃30個，屬高脂肪不易消化食物，易誘發(fā)急性左心功能衰竭。除常規(guī)強心、利尿、擴血管治療外，NIV治療應用越來越多，NIV無侵入性氣管的使用，減少了有創(chuàng)機械通氣和隨之而來的并發(fā)癥，國外有資料顯示，NIV用于急性肺水腫可迅速改善生命體征和血氣指標，還可降低氣管插管機械通氣的概率，無創(chuàng)正壓通氣已成為治療急性心源性肺水腫的重要、有效的治療方法，近年來發(fā)展了BiPAP通氣治療急性左心衰竭，收效甚好[15-16]。其作用機制[17]：①胸內正壓作用于心室壁，降低心室跨壁壓，抵消了左室收縮時需要對抗的胸內負壓，并能反射性抑制交感神經(jīng)的興奮性，降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷；②胸腔內壓升高，體循環(huán)的回心血量減少，減輕了左心的前負荷；③機械通氣可減少呼吸肌作功，降低耗氧量；④BiPAP能夠改善CHF患者肺泡和肺間質水腫，擴張陷閉肺泡，保持功能殘氣量，增加肺組織順應性，促進肺泡氣向血流彌散，改善肺彌散功能，從而提高PaO2，降低PaCO2。由此可見，早期合理應用BiPAP無創(chuàng)通氣治療急性左心衰竭更能顯示出優(yōu)點，比常規(guī)治療組更能較快緩解癥狀，改善心功能和低氧血癥，縮短病程，降低氣管插管有創(chuàng)通氣率，提高了通氣治療的成功率和縮短了通氣治療和住院的時間，降低了醫(yī)藥費用，提高搶救成功率，并且應用方便，該患者即在家屬拒絕插管的情況下早期應用BiPAP治療，效果理想，因此結合既往研究資料[18]，急性左心衰竭患者早期使用無創(chuàng)正壓通氣治療，值得臨床推廣。

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(本文編輯：張大春)

劉雁冰，李陶，胡東曙，等. BiPAP呼吸機搶救肥胖低通氣綜合征并發(fā)急性左心衰成功一例[J/CD]. 中華肺部疾病雜志： 電子版， 2015， 8(5)： 648-650.

·病例報告·

收稿日期：(2015-02-04)

文獻標識碼：中圖法分類號： R563 B

通訊作者：劉雁冰，Email：bbbing1972@aliyun.com

DOI：10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2015.05.029