凌 靜 江蘇省大豐市人民醫(yī)院感染科 224100

肝硬化合并糖尿病臨床特征觀察

凌 靜 江蘇省大豐市人民醫(yī)院感染科 224100

目的：探討肝硬化合并糖尿病的臨床特征及處理。方法：回顧性分析240例肝硬化患者臨床資料，觀察肝源性糖尿病發(fā)生情況、影響因素及對(duì)預(yù)后的影響。結(jié)果：合并肝源性糖尿病20.83%；具有糖尿病典型癥狀22.00%，均無糖尿病慢性并發(fā)癥。肝源性糖尿病組年齡（54.46±13.27）歲、男性74.00%、病程（12.02±4.78）年、肝炎后肝硬化72.00%、Child－Pugh C級(jí)44.00%高于無糖尿病組的（44.04±13.22）歲、51.58%、（7.34±3.88）年、61.58%、22.63%（P＜0.05），是引起糖尿病相關(guān)因素。肝源性糖尿病組存在并發(fā)癥78.00%、死亡18.00%高于無糖尿病組的36.84%、3.16%（P＜0.05）。結(jié)論：肝硬化合并糖尿病發(fā)生率高，臨床癥狀不典型，影響因素復(fù)雜，對(duì)預(yù)后有不良影響，對(duì)肝硬化患者應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血糖及糖耐量的變化，首先治療肝病，改善肝功能，兼顧糖尿病的治療。

肝硬化 糖尿病 臨床特征 處理

肝臟是調(diào)節(jié)血糖的重要器官，肝臟病變引起的血糖升高、糖耐量減低，呈糖尿病樣改變，稱之為肝源性糖尿病，可導(dǎo)致病情復(fù)雜化[1］。本文回顧性分析肝硬化的臨床資料，探討肝源性糖尿病臨床特點(diǎn)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年1月－2013年5月我院240例肝硬化患者作為觀察對(duì)象，男135例，女105例，年齡28～80歲，平均年齡（47.45±14.26）歲，肝硬化病程最短4年，最長19年，平均病程（8.97±4.03）年，均經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查、B超和CT檢查證實(shí)，診斷均符合2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)修訂的肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)[2］。包括肝炎后肝硬化153例，酒精性肝硬化70例，其他不明原因肝硬化17例。將其分為肝源性糖尿病組50例，無糖尿病組190例。

1.2 方法 回顧性分析240例肝硬化患者臨床資料，觀察肝源性糖尿?。▍⒖几卧葱蕴悄虿≡\斷標(biāo)準(zhǔn)[3］）發(fā)生情況（發(fā)生率、臨床表現(xiàn)、血糖水平）；比較肝源性糖尿病及無糖尿病兩組患者年齡、性別、病因、病程、肝功能分級(jí)、生化指標(biāo)等差異；觀察糖尿病對(duì)預(yù)后的影響。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肝硬化糖尿病發(fā)生情況 240例肝硬化患者合并肝源性糖尿病50例（20.83%）；臨床表現(xiàn)以肝病癥狀為主，存在不同程度的乏力、納差、厭油等，具有糖尿病典型多尿、多飲、多食、消瘦癥狀11例（22.00%，11/50），無糖尿病癥狀者39例（78.00%，39/50），50例患者均無糖尿病慢性并發(fā)癥?？崭寡撬?.98～12.12mmol/L，平均水平（6.41±1.65）mmol/L，其中≥6.0mmol/L共16例（32.00%，16/50）；餐后2h血糖7.56～17.45mmol/L，平均（10.45±2.57）mmol/L，≥8.00mmol/L共46例（92.00%，46/50）；發(fā)生低血糖17例（34.00%，17/50）。

2.2 肝硬化糖尿病相關(guān)因素 肝源性糖尿病組患者年齡（54.46±13.27）歲﹑男性比例74.00%、肝硬化病程（12.02 ±4.78）年、肝炎后肝硬化72.00%、肝功能Child－Pugh C級(jí)44.00%高于無糖尿病組的（44.04±13.22）歲﹑51.58%、（7.34±3.88）年、61.58%、22.63%（P＜0.05），是引起糖尿病相關(guān)因素，具體見表1。

2.3 肝硬化糖尿病對(duì)預(yù)后影響 兩組患者隨訪1～5年，平均（3.02±1.11）年，肝源性糖尿病組存在并發(fā)癥（腹膜炎、上消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征等）78.00%（39/50）、死亡18.00%（9/50）高于無糖尿病組的36.84%（70/190）、3.16%（6/190）（χ2＝5.23、4.23，P＜0.05）。

3 討論

肝臟在糖代謝調(diào)節(jié)中起著重要作用，肝功能異常可引起糖代謝障礙，約50%～70%慢性肝病患者存在糖耐量異常，其中約30%最終發(fā)展為糖尿病[4］。本文240例患者合并糖尿病50例，發(fā)生率20.83%，其發(fā)病機(jī)制包括多方面[5］：參與糖代謝的酶如葡萄糖激酶等活性下降；胰島素抵抗；營養(yǎng)缺乏可使胰島β－細(xì)胞變性；門－腔靜脈分流，腸道吸收的葡萄糖進(jìn)入血液，通過側(cè)支循環(huán)直接進(jìn)入腔靜脈，引起血糖升高。

表1 糖尿病及無糖尿病組患者相關(guān)指標(biāo)比較

本文結(jié)果顯示肝硬化合并糖尿病臨床特征為：（1）臨床癥狀不典型。以肝病臨床癥狀為主，本組均存在不同程度乏力、納差、厭油等，缺乏糖尿病“三多一少”癥狀（22.00%）；極少引起糖尿病酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥，糖尿病性血管病變罕見，即使肝源性糖尿病病情較重的情況發(fā)生率也很低。（2）引起肝硬化合并糖尿病因素復(fù)雜。隨年齡增長引起糖尿病的危險(xiǎn)性增大。在性別方面男性72.00%高于無糖尿病組的51.58%（P＜0.05），男性是肝硬化合并糖尿病的高危因素。肝硬化的病程越長，合并糖尿病的危險(xiǎn)性越大。各型肝硬化都可能并發(fā)糖尿病，但肝源性糖尿病組肝炎后肝硬化72.00%高于無糖尿病組的61.58%（P＜0.05），可能與肝炎病毒對(duì)胰腺具有親和力，免疫復(fù)合物的沉積直接破壞胰島β－細(xì)胞的分泌功能有關(guān)[6］。糖尿病嚴(yán)重程度與肝功能損害級(jí)別有一定關(guān)系，肝功能分級(jí)越高，肝功能損害越明顯，糖代謝障礙程度也隨之增加。（3）肝硬化合并糖尿病因素對(duì)預(yù)后有不良影響。糖代謝異常加重肝組織損傷，引起肝細(xì)胞變性和壞死，引發(fā)并發(fā)癥使原發(fā)病加重，病情復(fù)雜化；肝硬化伴有糖尿病時(shí)機(jī)體抵抗力差，極易發(fā)生感染；同時(shí)降低抗病毒治療應(yīng)答率和增加致癌風(fēng)險(xiǎn)[7］，本文隨平均隨訪（3.02± 1.11）年，肝源性糖尿病組存在并發(fā)癥78.00%、死亡18.00%高于無糖尿病組的36.84%、3.16%（P＜0.05）。

綜上所述，肝硬化合并糖尿病發(fā)生率較高，臨床癥狀不典型，引起肝硬化合并糖尿病因素復(fù)雜，對(duì)預(yù)后有不良影響，因此外對(duì)肝硬化患者應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血糖及糖耐量的變化以便及早發(fā)現(xiàn)糖尿病。由于肝源性糖尿病繼發(fā)于肝硬化等慢性肝臟病變，因此應(yīng)首先治療肝病，改善肝功能，兼顧糖尿病的治療，肝硬化患者一般情況較差，常伴有低蛋白營養(yǎng)不良，低熱量飲食可能會(huì)增加死亡率，因此不進(jìn)行嚴(yán)格的飲食控制，應(yīng)保證足夠熱量的平衡膳食，改善營養(yǎng)狀態(tài)。慎用噻嗪類利尿劑及皮質(zhì)激素，以免誘發(fā)糖尿病，關(guān)于降糖藥的應(yīng)用，輕癥患者嚴(yán)密觀察血糖、尿糖變化，隨著肝功能的改善，血糖能夠下降，一般無須用降糖藥，對(duì)重癥或肝功及糖代謝變化明顯者應(yīng)及早應(yīng)用胰島素以控制高血糖癥，增加肝糖原合成，促進(jìn)肝功能恢復(fù)，口服降糖藥因大多數(shù)對(duì)肝功有損害，不宜選擇應(yīng)用。

[1]劉大風(fēng)，李亞玲，李波，等.病毒性肝炎合并糖尿病預(yù)后與病毒因素的關(guān)系分析〔J〕.成都醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2011，6（3）：244－245.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì).病毒性肝炎防治方案〔J〕.中華肝臟病雜志，2000，12（6）：324－325.

[3]周建黨.肝源性糖尿病的臨床特征及治療特點(diǎn)〔J〕.承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2013，30（2）：154－155.

[4]陳薇敏，張建民.肝源性糖尿病的診治〔J〕.中國全科醫(yī)學(xué)，2011，14（6）：635－637.

[5]病毒性肝炎相關(guān)性糖尿病治療專家委員會(huì).病毒性肝炎相關(guān)性糖尿病治療專家共識(shí)〔J〕.中國肝臟病雜志：電子版，2011，3（2）：51－55.

[6]李楠徐，正婕.肝病中肝臟糖脂代謝的相互作用〔J〕.肝臟，2012，17（10）：731－732.

[7]杜飛，張錦前.乙型肝炎病毒相關(guān)2型糖尿病及其發(fā)病機(jī)制〔J〕.臨床誤診誤治，2012，25（11）：92－93.

（編輯紫蘇）

R575.2

B

1001－7585（2015）22－3084－03

2015－03－28