姜 凱 謝 瓊 于鳳琴

（鄭州市婦幼保健院，河南 鄭州450000）

隨著圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，近年來我國早產(chǎn)兒的發(fā)生率有上升的趨勢，國內(nèi)報道死亡率12.7%～20.8%，且胎齡越小、體質(zhì)量愈低，死亡率愈高。早產(chǎn)兒死亡的首要原因是圍生期窒息。在新生兒重癥監(jiān)護室病房（NICU），隨著呼吸機的普遍應(yīng)用，呼吸系統(tǒng)疾病呈下降趨勢，而心臟方面問題如心肌損傷、心肌炎、心律失常引起的心功能不全等問題呈上升趨勢，如今已成為早產(chǎn)兒死亡的重要原因之一。本研究通過檢測血清心肌肌鈣蛋白（cTnI）水平，并應(yīng)用多普勒超聲心動圖測定左心功能各參考值，同時作常規(guī)心電圖來探討圍產(chǎn)期缺氧早產(chǎn)兒不同胎齡期心功能變化與cTnI的關(guān)系，用以指導(dǎo)臨床診斷、治療和預(yù)防該病。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2013年1—12月我院出生的住院患兒共70例。圍產(chǎn)期缺氧且出生時存在窒息史的早產(chǎn)兒為窒息組，共20例，男12例，女8例；圍產(chǎn)期缺氧（胎心晚減）出生后無窒息史的早產(chǎn)兒為宮內(nèi)窘迫組，共20例，男10例，女10例。同期出生的圍產(chǎn)期無缺氧史，無先天性心臟病史、生后無窒息史及缺氧性疾病的早產(chǎn)兒為對照組，共30例，男16例，女14例。胎齡32～36周，出生體質(zhì)量1 500～2 500g。采用Apgar評分。窒息組、宮內(nèi)窘迫組及對照組的胎齡、體質(zhì)量、性別方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 研究方法 1）抽取血樣2mL于抗凝管中，抽取時間為生后6h內(nèi)、48h、半個月后，血樣采用微粒子化學(xué)免疫發(fā)光試驗進行心肌肌鈣蛋白cTnI值的測定。2）超聲心動檢查：儀器為美國邁瑞M7彩色多普勒超聲心動圖診斷儀，探頭頻率3～7MHz，分別在出生后24、72h對3組患者進行左心功能測定。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均采用（ˉx±s）表示，組間比較采用方差分析，兩兩比較采用q檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

心功能指標的檢測結(jié)果比較見表1。

表1 3組患兒心功能指標EF、FS、EV、AV及E／A值比較

3 討 論

圍產(chǎn)期窒息主要是指多種原因引起的圍產(chǎn)期的急癥，導(dǎo)致嚴重低氧血癥、酸中毒，進而造成多系統(tǒng)、多臟器損害［1］。而心血管系統(tǒng)的主要改變在于心功能不全和暫時性房室瓣返流。有研究［2］發(fā)現(xiàn)，這些改變大多與心內(nèi)膜下心肌和乳頭肌的損害密切相關(guān)。而在病理生理方面在缺氧條件下，血流在體內(nèi)發(fā)生重分布，所謂的潛水反應(yīng)，即從腸道、肺和腎臟迅速向心、腦、腎上腺等重要臟器轉(zhuǎn)移［3］。早產(chǎn)兒心肌纖維較少，相對負荷重，生后心臟成熟過程中發(fā)生心肌細胞凋亡的程度高于足月兒。圍產(chǎn)期缺氧對心功能、腦、腎臟、消化系統(tǒng)功能均有嚴重影響，25%～51%的圍產(chǎn)期窒息新生兒會發(fā)生心肌缺血及壞死［4］。

超聲心動圖一直是一種無創(chuàng)性評價心功能的方法。但評價心臟功能的方法，如每搏量、射血分數(shù)以及傳統(tǒng)的用M型超聲心動圖測定二尖瓣環(huán)下移的距離等方法都是估測心臟的整體功能［5］。目測法觀察節(jié)段性室壁運動異常雖然可以了解心臟的局部功能，但為半定量性，且需要有一定的經(jīng)驗，受主觀因素影響較大。組織多普勒可以記錄到高幀頻的圖像，從而記錄局部心肌運動的速度，并且可記錄到有心肌運動速度演變得到的參數(shù)［6］，以及心室壁各階段收縮期和舒張期的心肌運動速度、位移、應(yīng)變率和應(yīng)變，這些參數(shù)可用以評價心肌局部功能［7］。

左室射血分數(shù)及左室短軸縮短率（FS）、每搏量（sV）是反映左心室泵功能的指標，二尖瓣E峰、A峰、E／A主要是反映心臟舒張功能的重要指標［8］。而組織多普勒測量的二尖瓣環(huán)收縮期運動速度及位移與射血分數(shù)以及二尖瓣環(huán)下移距離呈高度相關(guān)性，從而可以準確評價左心整體收縮功能。組織多普勒受心率、前后負荷等因素影響相對較小［9］，可以用于判斷左室舒張功能。肌鈣蛋白是調(diào)節(jié)橫紋肌肌收縮的相關(guān)蛋白，它由肌鈣蛋白T（TnT）、肌鈣蛋白I（TnI）及肌鈣蛋白C 3個單位組成。心肌肌鈣蛋白I僅存在于心肌中，以兩種形式存在于心肌細胞內(nèi)，大部分為可溶性，游離于胞漿中，通過肌漿中Ca濃度變化調(diào)節(jié)心肌的收縮與舒張。當(dāng)心肌細胞膜完整時，cTnI不能透過細胞膜進入血循環(huán)，故健康人外周血中檢測不到cTnI；只有在心肌細胞變性壞死時，cTnI才能通過破損的細胞膜彌散進入細胞間質(zhì)，隨之進入血管和淋巴管內(nèi)，因此周圍血能測到cTnI，其測量值越高，說明心肌細胞破壞越多。本文結(jié)果顯示，窒息組同胎齡cTnI水平顯著高于宮內(nèi)窘迫組，LVEF、FS值低于對照組，且cTnI與LVEF、FS呈負相關(guān)；SV、E、A和EV／AV值3組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，可見重度窒息時心肌收縮功能明顯減退與心肌細胞的損傷密切相關(guān)。E、A和E／A比值可間斷反應(yīng)心室舒張功能。

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