管小玲，湯佳珍(.南昌市334醫(yī)院內(nèi)分泌科，南昌33004； .南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，南昌 330006)

空腹血糖與消化道腫瘤的關(guān)系分析

管小玲1，湯佳珍2(1.南昌市334醫(yī)院內(nèi)分泌科，南昌330024； 2.南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，南昌 330006)

目的 探討消化道腫瘤與空腹血糖的關(guān)系，為消化道腫瘤的早期診斷提供新的線索。方法 對(duì)1 030例消化道腫瘤患者(腫瘤組)的臨床資料[性別、年齡、入院時(shí)間、患病臟器(指原發(fā)腫瘤灶)、空腹血糖值]進(jìn)行回顧性分析；對(duì)同期體檢的1 030例健康者(正常組)進(jìn)行空腹血糖值檢測(cè)。比較消化道不同臟器腫瘤(肝癌、胰腺癌、胃癌、直腸癌、十二指腸癌等)之間空腹血糖值的差異性、腫瘤組與正常組空腹血糖值及糖尿病、空腹糖耐量異常發(fā)生率。結(jié)果 腫瘤組空腹血糖值、糖尿病發(fā)生率及空腹血糖耐量異常率均高于正常組(P<0.001)。肝癌、直腸癌、胰腺癌、胃癌、結(jié)腸癌之間的空腹血糖值比較均存在明顯差異性，其中以胰腺癌的血糖值最高，其次為直腸癌、結(jié)腸癌、肝癌及胃癌(F=22.874，P<0.001)。結(jié)論 消化道腫瘤患者易出現(xiàn)高血糖；消化道腫瘤與糖尿病關(guān)系密切，其中胰腺癌的發(fā)生與高血糖最為密切。

空腹血糖； 消化道腫瘤； 糖尿病

有資料[1]顯示，糖尿病發(fā)現(xiàn)癌癥相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)最高的是肝癌、胰腺癌、子宮內(nèi)膜癌、結(jié)直腸癌、乳腺癌、膀胱癌?？梢?jiàn)肝癌、胰腺癌、結(jié)腸癌、直腸癌等消化道腫瘤與糖尿病的關(guān)系非常密切。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2003年7月至2013年7月在南昌市334醫(yī)院和南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院住院的消化道腫瘤患者1 030例(腫瘤組)，均經(jīng)病理學(xué)檢查證實(shí)。其中男668例，女362例，年齡41～90歲，平均60.8歲。排除既往有明確糖尿病病史的患者。其中結(jié)腸癌150例，肝癌150例，胰腺癌141例，胃癌151例，直腸癌151例，十二指腸癌104例，膽囊癌136例，食道癌47例。同期在南昌市334醫(yī)院體檢的健康者1 030例(正常組)，男668例，女362例，平均年齡61.05歲。

2組性別、年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法

采取回顧性研究，查閱腫瘤患者完整病歷資料[性別、年齡、入院時(shí)間、患病臟器(指原發(fā)腫瘤灶)、空腹血糖值(以入院首次空腹血糖值為準(zhǔn)，如有多次空腹血糖值，取平均值)]，入院時(shí)不能進(jìn)食或鼻飼管營(yíng)養(yǎng)的患者除外。正常組登記空腹血糖值。

比較消化道腫瘤(肝癌、胰腺癌、胃癌、直腸癌、十二指腸癌、膽囊癌、食道癌)之間空腹血糖值的差異性，比較腫瘤組與正常組空腹血糖值及糖尿病、空腹糖耐量異常發(fā)生率的差異性。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

糖尿?。嚎崭寡恰?.0 mmol·L-1。

空腹血糖耐量異常即空腹血糖調(diào)節(jié)受損(IFG)：5.6 mmol·L-1≤空腹血糖≤6.9 mmol·L-1(2003年11月國(guó)際糖尿病專家委員會(huì)建議將IFG的界限值修訂為5.6～6.9 mmol·L-1)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 2組空腹血糖值的比較

腫瘤組空腹血糖值、糖尿病發(fā)生率及空腹血糖耐量異常率均高于正常組(P<0.001)。見(jiàn)表1。提示消化道腫瘤患者糖尿病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加，高血糖可能促使消化道腫瘤的發(fā)生。

表1 2組空腹血糖、糖尿病發(fā)生率及空腹血糖耐量異常率的比較

*P<0.01與正常組比較。

2.2 不同臟器腫瘤之間空腹血糖值的比較

消化道不同臟器腫瘤(肝癌、直腸癌、胰腺癌、胃癌、結(jié)腸癌)之間的空腹血糖值均存在明顯差異性，其中以胰腺癌的空腹血糖值最高，其次為直腸癌、結(jié)腸癌、肝癌及胃癌(F=22.874，P<0.001)。見(jiàn)表2。

表2 消化道不同臟器腫瘤血糖值的比較

腫瘤名稱n空腹血糖(x±s)c/(mmol·L-1)肝癌1504.984±1.339直腸癌1515.104±0.874胰腺癌1416.082±2.003胃癌1514.824±0.805結(jié)腸癌1505.067±0.839

3 討論

糖尿病與腫瘤之間的發(fā)病機(jī)制目前還不十分明確。Warbug假說(shuō)認(rèn)為，許多癌癥對(duì)于糖酵解供給能量的依賴，造成對(duì)葡萄糖的高需求[2]；長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)可作為營(yíng)養(yǎng)基促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生成[3]?？赡軝C(jī)制：1)長(zhǎng)期的高血糖刺激可引起毛細(xì)血管基底膜增厚，通透性下降，導(dǎo)致細(xì)胞線粒體上的呼吸酶受損，細(xì)胞呼吸發(fā)生障礙，無(wú)氧酵解增加，正常細(xì)胞為適應(yīng)這種狀況而選擇性的發(fā)生惡變，成為糖酵解能力較強(qiáng)的腫瘤細(xì)胞[1]。2)高血糖還可增加糖醛還原酶的表達(dá)和活性，特異性激活多元醇通路，直接促進(jìn)胰腺癌的發(fā)生[4]。所以胰腺癌與高血糖的關(guān)系最為密切。胰島素和胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)則可分別激活胰島素受體和IGF-1受體的酪氨酸激酶生長(zhǎng)受體通路，進(jìn)一步引起下游有絲分裂原地表(MAP)激酶通路和磷酸激酶3激酶/AKt(PI3K/AKt)通路激活，這也可能是誘發(fā)腫瘤細(xì)胞增殖和抑制細(xì)胞凋亡的重要信號(hào)通路[1]。

有資料[5]顯示，糖尿病患者存在細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)功能紊亂及T細(xì)胞亞群比例失調(diào)，由于免疫功能受損，免疫監(jiān)視作用減弱，即使轉(zhuǎn)化細(xì)胞的免疫源性非常高，也能逃逸宿主的免疫監(jiān)視而繼續(xù)存活、增生而誘發(fā)惡性腫瘤。

本研究結(jié)果顯示：消化道腫瘤與高血糖的關(guān)系密切，尤其是胰腺癌。提示糖尿病人群應(yīng)作為消化道腫瘤的高危人群進(jìn)行普查及篩查，而對(duì)于消化道腫瘤患者應(yīng)關(guān)注其空腹血糖，可能對(duì)患者的早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療有重要的意義。

[1] 張家慶.重視糖尿病與癌癥關(guān)系的研究[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2010,26(3):177-180.

[2] 張宏偉,趙民,任太平.Ⅱ型糖尿病合并消化系統(tǒng)腫瘤臨床分析[J].腫瘤研究與臨床,201,24(4):276-278.

[3] 盧玉,郭紅.2型糖尿病與消化系統(tǒng)惡性腫瘤[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)工程,2011,19(12):179-180.

[4] 余靜.胰腺癌與糖尿病相關(guān)性研究進(jìn)展[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師:醫(yī)學(xué)專業(yè),2011,13(2):99-100.

[5] 孫娜.消化道惡性腫瘤與糖尿病相關(guān)性研究[J].健康必讀:中旬刊,2013,12(1):214-215.

(責(zé)任編輯：周麗萍)

2015-01-09

江西省衛(wèi)生廳科技計(jì)劃(20132039)

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1009-8194(2015)09-0012-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2015.09.005