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        一氧化碳中毒誤診為腦梗死1例

        2015-04-02 19:31:55張奮國雷晴峰中國人民解放軍第十一醫(yī)院內(nèi)一科新疆伊寧835000
        實用臨床醫(yī)學 2015年9期
        關(guān)鍵詞:煤爐一氧化碳體征

        張奮國,雷晴峰(中國人民解放軍第十一醫(yī)院內(nèi)一科,新疆 伊寧835000)

        一氧化碳中毒誤診為腦梗死1例

        張奮國,雷晴峰(中國人民解放軍第十一醫(yī)院內(nèi)一科,新疆 伊寧835000)

        一氧化碳中毒; 誤診; 腦梗死; 老年人

        1 臨床資料

        患者,女,72歲,因神志不清伴四肢抖動2 h于2012年12月10日11:15入院?;颊哂谌朐呵? h,被其家人發(fā)現(xiàn)四肢間歇性抖動,問之不答,偶有胡言亂語,伴小便失禁,床邊可見少許嘔吐物(少量食物殘渣及胃內(nèi)容物)?!?20”接診人員發(fā)現(xiàn)室內(nèi)生有煤爐,氣味不大,其他人無任何不適。既往有高血壓病史5年余,2011年5月初因頭暈在外院確診為“腦梗死”并住院治療,好轉(zhuǎn)出院,無后遺癥。入院時查體:血壓160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),意識呈持續(xù)譫妄狀,雙側(cè)瞳孔等大等圓、對光反應(yīng)靈敏,顱神經(jīng)及四肢肌力、肌張力未查(因患者不配合),生理反射正常存在,病理反射未引出。心電圖檢查示:竇性心律,部分ST段改變。急診隨機血糖10.5 mmol·L-1,血鉀、鈉、氯及腎功能、心肌酶譜均正常,血常規(guī)示白細胞12.5×109L-1。頭顱CT檢查提示:雙側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死,初步診斷為腦梗死,給予注射用血栓通450 mg、小牛血去蛋白提取物800 mg、甘露醇注射液125 mL靜脈滴注。入院當天15:00患者出現(xiàn)意識模糊,痛剌激有反應(yīng),問之不答,體征同上,患者在數(shù)小時內(nèi)病情繼續(xù)進展,查體仍無病理征及其他陽性體征,根據(jù)患者發(fā)病情況及病情進展考慮非腦梗死引起。家中生有煤爐,并有嘔吐現(xiàn)象,多考慮一氧化碳中毒可能,立即安排高壓氧艙治療,約3 h后患者逐漸清醒,訴偶有頭暈,余無不適,誤診近4 h,經(jīng)高壓氧治療效果較好,明確診斷為一氧化碳中毒。

        2 討論

        一氧化碳是碳物質(zhì)不完全燃燒所產(chǎn)生的一種無色、無味、無剌激性氣體,不溶于水,經(jīng)呼吸道入人體,一氧化碳與血液中的含鐵血紅蛋白結(jié)合,將氧氣置換出來,并且解離速度很慢從而造成全身各個組織臟器缺氧,其中對腦組織的危害最為嚴重[1],大腦是機體缺氧最敏感、受損害最嚴重的器官,缺氧使腦內(nèi)小血管麻痹、擴張,耗盡腦內(nèi)能量,鈉離子的蓄積誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧又使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙,腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,血管通透性增加產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫,尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等對缺氧最為敏感,表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張,通透性增加,出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死,嚴重者出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝,危及生命[2]。

        本例患者因其家中室內(nèi)生有煤爐,通風較差,老年人,既往有腦梗死,平時處于缺血狀態(tài),缺氧耐受能力差,癥狀及體征表現(xiàn)不明顯,故診斷有誤,按腦梗死治療后效果不佳,病情繼續(xù)加重,因此考慮一氧化碳中毒,行試驗性治療有效確診。誤診原因:因老年患者、既往有腦梗死病史、頭顱CT檢查已證實梗死,故誤診為腦梗死,有先入為主之嫌,其次為缺乏臨床經(jīng)驗、不善于思考,未注意新疆地區(qū)一氧化碳中毒高發(fā)季節(jié),對一氧化碳中毒認識不夠。

        [1] 楊立波,蘇國華,米玉霞,等.自由基清除劑依達拉奉在預防一氧化碳中毒遲發(fā)性腦的臨床觀察[J].臨床薈萃,2012,27(17):1532-1533.

        [2] 葉任高.內(nèi)科學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:972-973.

        (責任編輯:鐘榮梅)

        R595.1

        B

        1009-8194(2015)09-0027-01

        10.13764/j.cnki.lcsy.2015.09.012

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