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        心血管內(nèi)科患者院內(nèi)猝死高風(fēng)險因素調(diào)查分析*

        2015-01-01 08:15:38劉海燕于艷艷張麗敏潘紅霞劉亞平
        天津護(hù)理 2015年3期
        關(guān)鍵詞:室壁瘤肌鈣蛋白心肌梗死

        劉海燕 魯 琰 于艷艷 張麗敏 潘紅霞 劉亞平

        (泰達(dá)國際心血管病醫(yī)院,天津 300457)

        猝死(sudden death,SD)指自然發(fā)生、出乎意料的突然死亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6小時內(nèi)死亡者為猝死[1]。心源性猝死(sudden cardiacdeath,SCD)最常見于冠心病、高血壓性心臟病、擴(kuò)心病、風(fēng)濕性心臟病等。全世界范圍內(nèi)統(tǒng)計(jì),每年有超過300萬人死于SCD。我國SCD發(fā)生率為41.84例/10萬,若以13億人口推算,我國每年心臟性猝死的總?cè)藬?shù)約為54.4萬人[2]。心臟猝死發(fā)病初起的4~6分鐘是搶救和復(fù)蘇的黃金時期[3]。在我國,患者一旦發(fā)生心臟驟停,目前救治的存活率不到1%,但是,即使搶救及時,其患者的生存率亦僅有10%~30%[1]。因此,防治心源性猝死關(guān)鍵是預(yù)警和預(yù)防。本研究通過回顧分析我院2011至2012年心內(nèi)科住院的912例急性冠脈綜合征(ACS)患者包括ST 段抬高型 ACS(STEACS)和非 ST 段抬高型 AOS(NSTEACS)臨床檢測數(shù)據(jù),找出院內(nèi)猝死高危因素,指導(dǎo)臨床護(hù)理工作。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象 收集本院 2011年1月至2012年12月心內(nèi)科住院的ACS患者925例,其中13例因入院時間少于4小時,資料不全排除,有效資料912例,年齡34~91歲,分為生存組和猝死組。其中生存組872例,男646例,女226例;猝死組40例,男20例,女20例。

        1.2 方法 統(tǒng)計(jì)所有患者年齡、性別、入院診斷、出院/死亡診斷,入院時心率、血壓、肌鈣蛋白(TNI)、總膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白膽固醇、肌酐清除率 (creatinine clearance rate CCR)等指標(biāo),入院后是否行再灌注治療,以及既往史:高血壓、糖尿病等。對比分析兩組病例臨床特點(diǎn)、治療干預(yù)措施及死因。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05,P<0.05表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。計(jì)量資料用±s表示,兩組間比較用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用百分比表示,兩組率的比較采用χ2檢驗(yàn)并計(jì)算OR及可信區(qū)間,多因素分析采用logisitic回歸分析,計(jì)算OR及可信區(qū)間。

        2 結(jié)果

        2.1 單因素分析 高齡、女性、飲酒、心衰、肌鈣蛋白(TNI)升高、室壁瘤、再灌注治療、室性心律失常、高度房室傳導(dǎo)阻滯、腎功能不全有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 急性冠脈綜合征住院患者猝死危險因素單因素分析

        2.2 多因素logistic回歸分析 對有可能的影響因素采用逐步回歸法分析,進(jìn)一步篩選出高齡、高度房室傳導(dǎo)阻滯、室顫、未再灌注治療是心內(nèi)科急性冠脈綜合征住院患者發(fā)生猝死最顯著的獨(dú)立相關(guān)危險因素。見表2。

        2.3 猝死病例病因分布 見表3。

        表3 猝死病例病因分布

        3 討論

        3.1 猝死危險因素分析

        3.1.1 高齡、女性 本研究顯示在進(jìn)行單因素和多因素分析時均發(fā)現(xiàn)高齡患者的猝死率明顯增高,分析原因可能為高齡患者多合并糖尿病、腎功能不全等疾病且感覺不敏感、臨床癥狀?;祀s多種病癥、不典型,從而延誤就診和治療;同時高齡患者記不清心肌梗死發(fā)作的時間,使得溶栓時機(jī)延誤,治療上相對保守。女性在單因素分析時顯示是男性2.6倍,但在多因素分析時未進(jìn)入模型,這可能與絕經(jīng)后老年女性失去雌激素的保護(hù),缺乏早期缺血預(yù)適應(yīng),導(dǎo)致女性患病后較男性更嚴(yán)重。高齡、女性患者成為心血管內(nèi)科患者院內(nèi)猝死的高危人群,高齡為院內(nèi)猝死的獨(dú)立危險因素。因此在患者入院時,作為接診護(hù)理人員首先要迅速判斷并第一時間識別出高危人群,做出SCD預(yù)防關(guān)鍵一步。

        3.1.2 飲酒 本研究單因素分析顯示有飲酒習(xí)慣的ACS患者發(fā)生猝死風(fēng)險更低。對多項(xiàng)流行病學(xué)資料進(jìn)行Meta分析顯示適量飲酒可以降低冠心病的發(fā)生率及病死率[4]。在多因素分析時飲酒并未進(jìn)入模型,對于飲酒是否為保護(hù)因素,尚需進(jìn)一步研究。

        3.1.3 充血性心力衰竭 心力衰竭為ACS尤其是急性心肌梗死(AMI)常見并發(fā)癥。本研究單因素分析時心力衰竭對猝死的發(fā)生有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但在多因素分析時心力衰竭未進(jìn)入ACS患者院內(nèi)猝死的獨(dú)立高危因素之中。這可能與心衰與ACS互為因果有關(guān),心力衰竭時由于心排血量降低,交感神經(jīng)興奮可使組織灌注不足,缺氧等,缺氧又可進(jìn)一步加重冠脈缺血,尤其對于缺血壞死范圍廣泛的ACS患者,可導(dǎo)致大面積心肌功能減低,泵血功能降低,進(jìn)展至心源性休克、急性肺水腫,增加猝死發(fā)生率。作為護(hù)理人員,對于ACS患者尤其是缺血范圍廣泛冠狀動脈血管病變嚴(yán)重的患者,應(yīng)密切關(guān)注患者LVEF、BNP等心衰標(biāo)志性檢查,同時應(yīng)嚴(yán)格根據(jù)患者的病情及心功能情況給予有效的活動指導(dǎo)及生活協(xié)助,避免增加患者心肌耗氧的活動,從而避免誘發(fā)心力衰竭或加重原有心力衰竭,避免猝死的發(fā)生。

        3.1.4 未再灌注治療 在進(jìn)行單因素及多因素分析均發(fā)現(xiàn)再灌注治療可降低猝死發(fā)生率?!都毙孕募」K涝\斷和治療指南》要求急診科對疑診急性心肌梗死患者應(yīng)爭取在10 min內(nèi)完成臨床檢查,描記18導(dǎo)心電圖并進(jìn)行分析,對有適應(yīng)證的患者在就診后30 min內(nèi)開始溶栓治療或90 min內(nèi)開始直接急診行經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù);國內(nèi)外一致的觀點(diǎn)是:溶栓治療爭取在AMI發(fā)病6 h內(nèi)進(jìn)行,可降低病死率30%。再灌注對時間要求苛刻,開始時間越早越好,作為接診護(hù)理人員,積極迅速準(zhǔn)確為患者做各項(xiàng)操作包括再灌注治療的準(zhǔn)備,為患者進(jìn)行再灌注治療爭取時間,挽救患者生命。

        3.1.5 心律失常 心律失常在ACS患者中很常見,本研究在單因素分析時,室性心律失常及高度房室傳導(dǎo)阻滯與生存組對比有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,高度房室傳導(dǎo)阻滯及室顫在多因素進(jìn)一步分析中為猝死的獨(dú)立危險因素,室速并未進(jìn)入模型,對發(fā)生室速的病例進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)本研究室速多為短陣室速不伴血流動力學(xué)改變。穩(wěn)定的無癥狀的非持續(xù)的室速對猝死的預(yù)測價值有限。要求護(hù)理人員要有高度的責(zé)任心,及時發(fā)現(xiàn)惡性心律失常并及早通知醫(yī)生,盡早進(jìn)行相關(guān)干預(yù)措施。

        3.1.6 腎功能不全 有研究證實(shí)入院時腎功能不全是增加住院死亡風(fēng)險的獨(dú)立危險因素[5],但本研究在多因素分析時腎功能不全未進(jìn)入ACS患者院內(nèi)猝死的獨(dú)立高危因素之中,考慮原因?yàn)樾呐K與腎臟相互影響,在不同的病理階段,互為因果,簡稱心腎綜合征(CRS)[6]。本研究中ACS患者多數(shù)年齡較大,合并有高血壓、糖尿病等疾患,并有不同程度的腎功能減退以及腎損害有關(guān),腎功能的惡化,使疾病更加復(fù)雜,增加患者病死率。提醒護(hù)理人員對于原有腎臟疾患的ACS患者,應(yīng)管理好出入量,同時觀察血壓、心率、血氧飽和度、呼吸狀態(tài),維持有效腎灌注,在維護(hù)腎功能的同時注意降低心臟負(fù)荷。另外本研究結(jié)果中,由ACS誘發(fā)的急性腎功能損害,需分析原因,如腎前性、腎性以及是否存在造影劑損害,酸堿平衡紊亂等情況,及時早期發(fā)現(xiàn),早期干預(yù)。

        3.1.7 肌鈣蛋白升高 肌鈣蛋白增高意味著急性心肌梗死,本研究單因素分析中肌鈣蛋白升高者生存率更高,與文獻(xiàn)報道不一致[7]。分析原因可能與該研究中猝死分組人群有關(guān),因猝死發(fā)生突然,入院時發(fā)病時間短,肌鈣蛋白尚未升高。有部分猝死患者為院內(nèi)發(fā)生急性心肌梗死,發(fā)病急驟來不及完善再次肌鈣蛋白檢查。而生存組患者更容易監(jiān)測到肌鈣蛋白升高。

        3.1.8 室壁瘤形成 單因素分析中室壁瘤形成是ACS猝死危險因素之一。本研究中心臟破裂15例,有10例在之前的心臟彩超檢查中發(fā)現(xiàn)有室壁瘤。盡管本研究在多因素分析中,室壁瘤不是猝死的獨(dú)立相關(guān)危險因素,但如果處理不得當(dāng)仍可出現(xiàn)急性室壁瘤可因瘤壁破裂發(fā)生心包填塞而致死,慢性室壁瘤可因頑固性心力衰竭而致死。護(hù)理人員應(yīng)在患者入院或發(fā)病時即進(jìn)行風(fēng)險評估,對于室壁瘤形成高危ACS人群進(jìn)行健康教育,及時糾正患者冒險行為、不健康的生活方式等,從而避免室壁瘤形成及室壁瘤后心臟不良事件的發(fā)生。

        3.2 猝死病例病因分析

        3.2.1 心臟破裂 本研究中心臟破裂在猝死患者病因中占據(jù)第一位,其中室壁瘤患者院內(nèi)病死率更高(P<0.05),本研究中心臟破裂病例全部為STEACS患者,主要為前壁、廣泛前壁心肌梗死,考慮可能原因?yàn)榍氨诠K婪秶^大,此區(qū)域是前降支終末供血區(qū)域,側(cè)枝循環(huán)不充分;此時心肌處于壞死軟化期,未形成纖維化和瘢痕,易發(fā)生破裂。若既往合并高血壓,AMI后血壓仍持續(xù)升高,引起心室后負(fù)荷加重、心肌收縮增強(qiáng),致使壞死區(qū)域剪切力增高造成破裂則發(fā)生心臟破裂的風(fēng)險明顯升高。本研究顯示,一些活動增加患者心臟負(fù)荷也是導(dǎo)致心臟破裂的重要誘因。其中11例有明確記錄患者猝死發(fā)病時活動:2例患者為進(jìn)餐中,3例患者進(jìn)餐后1.5小時內(nèi),3例患者為家屬探視及視頻探視時,2例患者為家屬探視剛離院,還有1例患者在凌晨睡眠中因室速室顫搶救無效死亡,該患者家屬口述:日間家屬探視時患者因家事和家屬生氣。另外還有1例患者為夜間起床小便時??梢娀颊唢柺场⑶榫w激動、用力排便排尿、過度勞累、活動不當(dāng)易增加心臟負(fù)荷尤其是STEACS患者心臟破裂的重要誘因。這也提醒護(hù)理人員細(xì)化危重患者基礎(chǔ)護(hù)理工作流程并專人重點(diǎn)檢查。

        3.2.2 心源性休克 本研究中心源性休克猝死病例占30%。所有患者發(fā)病前均有憋氣、煩躁、床上躁動的癥狀,同時伴有血氧飽和度和血壓下降。這與本組中以急性肺水腫為猝死原因的病例類似,提示血氧飽和度突然下降是機(jī)體缺氧的敏感指標(biāo),預(yù)示心肌梗死患者心臟泵血能力銳減,病情突變,護(hù)理人員應(yīng)引起足夠的重視。本組ACS病例中,在休克早期血壓往往不下降反而有輕度升高,嚴(yán)重休克時血壓可能測不到,高血壓患者發(fā)生休克時血壓雖然有顯著下降但收縮壓有可能仍高于80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),因此,早期應(yīng)反復(fù)測量間隔不超過10 min,待血壓、病情穩(wěn)定后再延長間隔時間,這樣有利于早期發(fā)現(xiàn)血壓的變化,一旦發(fā)現(xiàn)異常,應(yīng)立即報告醫(yī)生及時處理。

        4 小結(jié)

        心內(nèi)科急性冠脈綜合征住院患者發(fā)生猝死是多因素結(jié)合作用的結(jié)果。高齡、高度房室傳導(dǎo)阻滯、室顫、未再灌注治療是心內(nèi)科急性冠脈綜合征住院患者發(fā)生猝死最顯著的獨(dú)立相關(guān)危險因素,心源性猝死病情變化突然,預(yù)后不良,預(yù)防是關(guān)鍵,首先是要識別高危人群,其他危險因素亦不可忽視,而猝死患者因心臟破裂、心源性休克為主要死因。作為護(hù)理管理者盡快建立心血管疾病猝死高危人群風(fēng)險誘因管理機(jī)制,使臨床護(hù)理人員能及早識別猝死高危人群,并進(jìn)一步針對猝死高危重點(diǎn)人群實(shí)施預(yù)防性及預(yù)見性護(hù)理。

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