張曉燕 潘思敏

1）河南鶴壁市人民醫(yī)院總院神經(jīng)內(nèi)科 鶴壁 458030 2）大連理工大學(xué)軟件學(xué)院 大連 116621

近年來，隨著人們生活水平的不斷提高以及生活方式的不斷改變，腦血管疾病的發(fā)病率呈逐年升高的趨勢。據(jù)報道，腦血管疾病目前已經(jīng)與心肌梗死、惡性腫瘤成為臨床上致死率最高的三大疾?。?］。在所有腦血管疾病中，急性腦梗死是最常見的類型之一，因此，探索臨床治療急性腦梗死的有效治療藥物成為神經(jīng)內(nèi)科當(dāng)前的研究熱點(diǎn)［2］。本研究旨在探討rPA 治療急性腦梗死的療效與安全性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2010-07—2013-12我院收治的155例患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］；（2）首次發(fā)病，既往無急性腦梗死病史；（3）發(fā)病到入院時間未超過溶栓治療時間窗。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重未控制的高血壓患者；（2）合并顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸型或動脈瘤患者；（3）最近2個月內(nèi)有脊柱或顱腦的手術(shù)史或外傷史；（4）最近2周內(nèi)有活動性出血患者；（5）合并糖尿病視網(wǎng)膜病變患者；（6）合并嚴(yán)重肝腎功能障礙患者；（7）合并細(xì)菌性心內(nèi)膜炎患者。根據(jù)治療方案將上述患者分為觀察組與對照組，2組一般資料相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）。見表1。

表1 2組一般資料的比較

1．2 治療方法 所有患者均接受改善腦循環(huán)、拮抗血小板，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡等治療。在上述治療基礎(chǔ)上，觀察組給予rPA（山東阿華生物藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字S20070023，規(guī)格為18mg／支）18mg，溶于5mL注射用生理鹽水中，靜脈推注2～3min，間隔30min后再次使用rPA 18 mg，使用方法同前。對照組給予尿激酶150 萬U 加入100 mL注射用生理鹽水中靜滴，60min內(nèi)滴注完畢。

1．3 療效標(biāo)準(zhǔn)［4］先計算NHISS減分率，NHISS變化率＝［（治 療 前NHISS 評 分—治 療 后NHISS 評 分）／治 療 前NHISS評分］×100%。NHISS減分90%～100%為基本治愈，NHISS減分46%～89%為顯著進(jìn)步，NHISS減分18%～45%為進(jìn)步，NHISS減分或增分＜17%為無變化，NHISS增分＞18%為惡化。

1．4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 17．0統(tǒng)計軟件，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計數(shù)資料用百分率（%）表示。組間計量資料比較采用成組設(shè)計t檢驗(yàn)，組間治療效果比較采用秩和檢驗(yàn)，組間計數(shù)資料百分率（%）比較采用四格表χ2檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 2 組治療前后NHISS 評分及BI比較 治療前，2 組NHISS評分、BI相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0．05）。治療后，觀察組NHISS評分顯著低于對照組，BI顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。見表2。

表2 2組治療前后NHISS評分及BI比較 （±s，分）

表2 2組治療前后NHISS評分及BI比較 （±s，分）

組別 n 時間 NHISS評分 BI評分觀察組 84 治療前15．5±3．1 46．7±11．5治療后 5．2±1．5 83．4±6．0對照組 71 治療前 14．9±2．8 47．1±12．3治療后9．5±2．6 74．2±5．7

2．2 2組療效比較 觀察組治療效果顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。見表3。

表3 2組療效比較 ［n（%）］

2．3 2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組牙齦出血1例，不良反應(yīng)發(fā)生率1．19%。對照組發(fā)生出血傾向8例，其中牙齦出血4例，顱內(nèi)出血3例，鏡下血尿1例，不良反應(yīng)發(fā)生率11．27%。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。

3 討論

目前，臨床上發(fā)生腦梗死最主要的原因是供應(yīng)腦組織血液的顱外動脈或顱內(nèi)動脈發(fā)生閉塞，而側(cè)支循環(huán)又未及時、充分建立，使局部腦組織的血液供應(yīng)量遠(yuǎn)少于其代謝需要量，從而使得該區(qū)域的腦組織出現(xiàn)缺血缺氧性壞死，患者表現(xiàn)腦功能障礙的一系列癥狀、體征。研究表明［5］，動脈粥樣硬化、血栓形成在急性腦梗死發(fā)生及發(fā)展過程中發(fā)揮巨大作用。由于溶栓治療可再通閉塞動脈、恢復(fù)血供等作用，因此，在急性腦梗死的搶救過程中具有十分重要的地位［6］。值得注意的是，溶栓治療伴隨缺血再灌注過程，為避免嚴(yán)重的缺血再灌注損傷，溶栓治療有嚴(yán)格的時間窗限制，這在急性腦梗死治療過程中應(yīng)尤為注意［7］。

各種纖維蛋白溶解藥是溶栓療法的主要藥物，種類眾多，不同藥物各有特點(diǎn)。本研究中，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上接受rPA 治療，對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上接受尿激酶治療，結(jié)果顯示，觀察組NHISS評分顯著低于對照組，BI顯著高于對照組（P＜0．05）；觀察組治療效果顯著優(yōu)于對照組（P＜0．05），不良反應(yīng)發(fā)生率顯著低于對照組（P＜0．05）。rPA是重組人組織型纖溶酶原激酶在基因重組技術(shù)作用下形成的非糖基化纖溶酶原激活物。與組織型纖溶酶原激活物相比，rPA 具有半衰期更長，纖維蛋白親和力更強(qiáng)，出血并發(fā)癥發(fā)生率更低等優(yōu)點(diǎn)［8］。尿激酶是傳統(tǒng)治療急性腦梗死的常用藥物，可直接激活纖維蛋白酶原為纖維蛋白酶，發(fā)揮溶解血栓作用。值得注意的是，體內(nèi)的纖維蛋白酶既可被纖維蛋白酶原激活抑制劑中和，還可被α-抗纖溶酶滅活，因此，臨床上往往需要較大劑量使用尿激酶才可以發(fā)揮溶栓作用［9］。另一方面，纖維蛋白酶還可以裂解血液中游離的纖維蛋白原，給尿激酶的使用安全性帶來一定程度的挑戰(zhàn)［10］。綜上所述，rPA 治療急性腦梗死具有療效確切、安全性高等優(yōu)點(diǎn)，是臨床治療急性腦梗死的理想選擇。

［1］范玉黨．血栓通聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死療效觀察［J］．中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（24）：49-50．

［2］梅海霞，王朝森，蔡天進(jìn)．大株紅景天注射液聯(lián)用奧扎格雷治療急性腦梗死的臨床觀察［J］．中國中醫(yī)急癥，2013，22（3）：484-485．

［3］中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議．各項(xiàng)腦血管病診斷要點(diǎn)［J］．中華神經(jīng)科雜志1996，29（6）：379．

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［5］邵榮，孔玉，韓伯軍．急性腦梗死患者腦微栓子與頸動脈粥樣硬化斑塊的關(guān)系［J］．中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2013，11（11）：1 295-1 296．

［6］玄麗慧，張嫻嫻，易瓊，等．低劑量重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療急性腦梗死有效性及安全性研究［J］．中華老年心腦血管病雜志，2013，15（10）：1 093-1 095．

［7］李欣，李雯，劉凌云．依達(dá)拉奉聯(lián)合rt-PA 超時間窗靜脈溶栓治療急性腦梗死的療效［J］．中國老年學(xué)雜志，2013，33（14）：3 287-3 288．

［8］羅小春．鹽酸替羅非班聯(lián)合重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物治療急性ST 段抬高型心肌梗死47例［J］．中國老年學(xué)雜志，2012，32（17）：3 789-3 790．

［9］馬琪林，童綏君，張藝丹，等．CT 灌注指導(dǎo)下尿激酶動脈溶栓治療6～9h急性腦梗死的療效及安全性分析［J］．中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2013，12（11）：1 101-1 105．

［10］陳玉娟，陳萬海，吳文娟．臭氧自體血回輸聯(lián)合尿激酶治療急性腦梗死的臨床療效觀察［J］．現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2013，22（16）：1 779-1 780．