方璟，鄒成林，陳路，陳維鈞

（荊州市第二人民醫(yī)院內(nèi)1科，湖北 荊州434000）

腦分水嶺梗死（cerebral watershed infarction，CWI）又稱邊緣帶梗死，是腦內(nèi)相鄰的動(dòng)脈供血區(qū)之間的邊緣或交接區(qū)發(fā)生的腦梗死，約占全部缺血性腦血管病的10%［1］。隨著近代CT、MRI等影像學(xué)取得迅速發(fā)展，對(duì)CWI的診斷及病因研究也有了新的認(rèn)識(shí)。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

研究對(duì)象為2008年1月至2013年6月在我院住院治療的CWI患者，共64例，其中男性42例，女性22例。年齡均在55歲以上，平均年齡66.9±6.92歲。所選病例均符合分水嶺梗死的臨床表現(xiàn)，頭顱CT或MRI顯示為楔形或帶狀梗死灶，且不能用某一支動(dòng)脈閉塞來(lái)解釋［2］。本組病例有14例短暫意識(shí)障礙；20例腦高級(jí)功能障礙，如定向力下降、記憶力減退、情緒異常、計(jì)算力下降、理解力下降等；16例失語(yǔ)；30例偏癱；14例偏盲；11例皮質(zhì)盲。

1.2 腦梗死危險(xiǎn)因素及病因的調(diào)查

1）吸煙史（每日吸煙＞5支，超過(guò)1年）32例。

2）高血壓32例。按照世界衛(wèi)生組織（WHO）建議使用的血壓標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。

3）血脂異常的標(biāo)準(zhǔn)是：TG≥1.70mmol／L，TC≥5.70mmol／L，HDL－C≤1.04mmol／L，LDL－C≥2.70mmol／L。有34例。

4）血糖采用2010年ADA糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，糖化血紅蛋白≥6.5%，或糖尿病癥狀＋隨機(jī)血糖≥11.1mmol／L，或空腹血漿葡萄糖≥7.0mmol／L。糖尿病25例。

5）通過(guò)臨床癥狀、24h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)及心臟彩超判斷心臟病類型，冠心病31例。非瓣膜性房顫有20例，心動(dòng)過(guò)緩有5例。

6）起病時(shí)血流動(dòng)力學(xué)導(dǎo)致血壓改變的定義為：血壓低于正常值的下限（90／60mmHg）或血壓下降改變大于平常監(jiān)測(cè)值的20%。

1.3 腦分水嶺梗死的影像學(xué)分類

將本組病例按照Bogousslavsky［3］的臨床分型標(biāo)準(zhǔn)，將患者分為皮質(zhì)前型、皮質(zhì)后型、皮質(zhì)下型。皮層前型：發(fā)生于大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈皮層支之間的分水嶺區(qū)，帶狀或楔形，多位于額頂葉。本組14例（22%）；皮層后型：發(fā)生于大腦后動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈皮層之間的分水嶺區(qū)，常位于角回和頂枕交界區(qū)。本組28例（44%）；皮層下型梗死發(fā)生于大腦中動(dòng)脈皮層支與深穿支的分水嶺區(qū)，主要位于側(cè)腦室旁或外囊區(qū)，可表現(xiàn)為條索狀或間斷的梗塞灶。本組22例（34%）。

1.4 研究方法

所選患者均行血生化檢查（血脂、血糖），經(jīng)顱彩色多普勒超聲、頭顱CT，MRI和CTA或MRA檢查，有12例患者行全腦數(shù)字血管減影成像（DSA）。綜合分析患者的癥狀、體征、分型及病因，將所有患者按照12h內(nèi)和12h以上明確病因并給予積極治療的分為兩組觀察治療結(jié)果。

1.5 療效判定及結(jié)果

痊愈為運(yùn)動(dòng)、感覺、語(yǔ)言、智能完全恢復(fù)正常，社會(huì)生活能力完全恢復(fù)；顯效為運(yùn)動(dòng)、感覺、語(yǔ)言、智能明顯改善，大部分恢復(fù)社會(huì)生活；有效為運(yùn)動(dòng)、感覺、語(yǔ)言、智能部分改善，部分恢復(fù)社會(huì)生活；無(wú)變化為運(yùn)動(dòng)、感覺、語(yǔ)言、智能無(wú)改善，家庭生活仍需家人幫助；死亡［4］。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS19.0版統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)以百分率表示，應(yīng)用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

1）病因和分型分析，結(jié)合頭顱CT和 MRI及DWI分析，CWI的癥狀和體征與病變部位密切相關(guān)。

2）本組病例中吸煙者32例，高血壓32例，血脂異常34例，糖尿病25例，冠心病31例。非瓣膜性房顫20例，心動(dòng)過(guò)緩5例。兩種危險(xiǎn)因素并存的占48.4%，合并3種及以上危險(xiǎn)因素的占42.4%。發(fā)病時(shí)血壓改變的有40例，其中皮質(zhì)前型有7例，皮質(zhì)后型有16例，皮質(zhì)下型有17例。通過(guò)MRA、CTA、TCD及DSA檢查發(fā)現(xiàn)血管狹窄的有46例（71.9%），其中皮質(zhì)前型有11例，皮質(zhì)后型有21例，皮質(zhì)下型有14例。組間比較，差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 3種不同類型分水嶺梗死的病因狀況分析

3）本組病例中，12h內(nèi)明確病因并給予積極治療的有38例，其轉(zhuǎn)歸預(yù)后明顯優(yōu)于12h以上明確病因的（P＜0.01），見表2。

表2 明確病因并積極治療的時(shí)限和治療效果的比較

3 討論

目前，關(guān)于CWI的發(fā)病機(jī)制有多種不同的觀點(diǎn)。Momjian［1］等認(rèn)為，皮質(zhì)下分水嶺梗死尤其是影像上呈半卵圓中心條索狀的與血流動(dòng)力學(xué)因素相關(guān)，單純皮質(zhì)型的主要作用機(jī)制為動(dòng)脈到動(dòng)脈的栓塞。Belden［5］等也認(rèn)為皮質(zhì)后型分水嶺梗死與血流動(dòng)力學(xué)因素?zé)o關(guān)，與栓塞有關(guān)。但Ramez R［6］在探討癥狀性頸動(dòng)脈疾病患者的皮質(zhì)下分水嶺梗死到底是由繼發(fā)于嚴(yán)重的管腔狹窄的血流動(dòng)力學(xué)障礙造成的，還是是由繼發(fā)于斑塊炎癥的微栓子造成的研究中發(fā)現(xiàn)，沒有直接的證據(jù)證明，這兩種機(jī)制在協(xié)同作用。

國(guó)內(nèi)曾有研究表明［7］50例大腦中動(dòng)脈的動(dòng)脈硬化性疾病患者影像學(xué)顯示，嚴(yán)重的頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞，腦分水嶺梗死的發(fā)生率為19%～64%。聶志余等［8］研究表明幕上型分水嶺梗死與腦的低灌注有關(guān)，也可由低氧血癥、休克、彌漫性腦血管病變等引起。而最近的研究表明［9］，分水嶺梗死是腦低灌注和微栓塞共同作用的結(jié)果。嚴(yán)重的頸內(nèi)動(dòng)脈（ICA）狹窄或閉塞性疾病和腦灌注的下降可改變腦血流的方向和速度，使微栓子到達(dá)血管分支末端，同時(shí)低灌注又不易使微栓子被沖刷走，最終形成分水嶺梗死。

本組研究從結(jié)果上分析發(fā)現(xiàn)如下：①分水嶺腦梗死以50歲以上老年人為多。本組64例病人均為55歲以上的老年患者，其中有兩種危險(xiǎn)因素的占48.4%，合并3種及以上的危險(xiǎn)因素的占42.4%，說(shuō)明CWI是多種危險(xiǎn)因素（包括年齡）綜合作用的結(jié)果。②本組分水嶺梗死病例中，皮質(zhì)前型有14例，發(fā)現(xiàn)血管狹窄的有11例占78.6%，起病時(shí)存在血流動(dòng)力學(xué)改變的有7例占50%；皮質(zhì)后型有28例，發(fā)現(xiàn)血管狹窄的有21例占75%，起病時(shí)存在血流動(dòng)力學(xué)改變的有16例占57.1%；皮質(zhì)下型有22例，發(fā)現(xiàn)血管狹窄的有14例占63.6%，起病時(shí)存在血流動(dòng)力學(xué)改變的有17例占77.3%。從結(jié)果看腦分水嶺梗塞類型中，皮質(zhì)下型起病時(shí)血流動(dòng)力學(xué)改變較皮質(zhì)型多見，皮質(zhì)型更多見于血管狹窄，但兩者比較不具有顯著性差異。因本組病例較少，不同類型的主要影響因素還需進(jìn)一步觀察。③本組病例中，12h內(nèi)明確病因并給予積極治療的有38例，其轉(zhuǎn)歸預(yù)后明顯優(yōu)于12h以上明確病因的（P＜0.01）。

老年患者常常多種疾病并存，如高血壓、心臟疾患、糖尿病及血脂異常等，且老年患者對(duì)血流動(dòng)力學(xué)改變（如血壓驟降、失血、腹瀉、大量出汗及心律失常等）的耐受性較差。而當(dāng)分水嶺梗死出現(xiàn)高級(jí)功能異常時(shí)，又常常不為家人和醫(yī)生及早識(shí)別，所以對(duì)老年患者一定要警惕腦分水嶺梗死的出現(xiàn)并積極分析主要病因給予干預(yù)，提早治療。

［1］Momjian M，Baron J.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease：Review of cerebral perfusion studies ［J］.Stroke，2005，36（3）：567－577.

［2］楊華，郭峰武，成斌.腦分水嶺梗死CT、MRI與病因研究 ［J］.腦與神經(jīng)疾病雜志，2003，11（3）：142－144.

［3］Bogousslavsky J，Regli F.Unilateral watershed cerebral infarcts ［J］.Neurology，1986，36（3）：373－377.

［4］曹秀麗，劉萍，馮新紅.分水嶺腦梗死48例分析 ［J］.中國(guó)誤診學(xué)雜志，2007，12（7）：6873－6874.

［5］Belden John R，Caplan Louis R，Pessin Michael S，et al.Mechanisms and clinical features of posterior border－zone infarcts ［J］.Neurology，1999，12：1312－1318.

［6］Ramez R，David lzquierdo G，Martin J，et al.Watershed infarcts in Transient Ischemic Attack／Minor Stroke With≥50%Carotid Stenosis：Hemodynamic or Embolic？［J］.Stroke，2010，41：1410－1416.

［7］隋邦森，吳恩惠，陳雁冰.磁共振診斷學(xué) ［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，1994：285－287.

［8］聶志余，韓洪杰.動(dòng)脈硬化性大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞所致腦梗死類型 ［J］.中國(guó)卒中雜志，2006，1（1）：18－20.

［9］吳曉展.老年人分水嶺腦梗死的病因研究及治療 ［J］.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2012（9）：126－127.