浙江省慈溪市橫河鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院，浙江 慈溪 315318

氨氯地平聯(lián)合依那普利治療老年原發(fā)性高血壓50例臨床觀察

孫瑜

浙江省慈溪市橫河鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院，浙江 慈溪 315318

目的探討氨氯地平聯(lián)合依那普利治療老年高血壓的臨床效果。方法100例老年原發(fā)性高血壓隨機(jī)分為觀察組和對照組。對照組患者服用氨氯地平治療(每次服用5mg，每天1次)。觀察組患者給予氨氯地平同時給予依那普利治療，氨氯地平劑量和用法同對照組，依那普利每次服用10mg，每天服用1次。兩組患者均連續(xù)服用8周。評定治療效果。結(jié)果觀察組治療效果評定結(jié)果總有效率為96.0%；對照組治療效果評定結(jié)果總有效率為80.0%；觀察組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論氨氯地平聯(lián)合依那普利治療老年高血壓的療效顯著，值得借鑒。

高血壓；老年；氨氯地平；依那普利

原發(fā)性高血壓是收縮壓或舒張壓高出正常范圍，且持續(xù)存在，長期血壓升高可導(dǎo)致心腦腎等重要器官損傷，引起心腦腎等重要器官病理損傷，影響到患者生命健康。控制此類患者的血壓對減少高血壓并發(fā)癥有著重要臨床意義。氨氯地平是鈣通道阻滯劑，依那普利是ACEI類藥物。本文觀察上述二藥聯(lián)合治療效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 100例老年原發(fā)性高血壓患者為我院收治病例(2011年1月至2014年1月期間患者)，均符合世界衛(wèi)生組織制定的原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，排除嚴(yán)重高血壓并發(fā)癥患者、肝腎功能障礙患者、高鉀血癥患者、對氨氯地平及依那普利過敏或其他禁忌患者。所選患者隨機(jī)分為兩組(觀察組和對照組)。兩組患者病例各為50例。觀察組男女患者分別為26例和24例，本組患者年齡均超過60歲，年齡平均為(69.7±5.6)歲；觀察組所選患者的平均病程為(6.1±3.3)年；對照組男女病例分別為27例和23例，患者年齡均大于60歲，年齡平均為(70.2±4.8)歲；觀察組所選患者的平均病程為(6.0±2.5)年。兩組患者一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組患者的降壓藥物是服用氨氯地平(國藥準(zhǔn)字H20064598 寧夏康亞藥業(yè)有限公司,批號：100523)治療，每次服用5mg，每天1次。觀察組患者給予氨氯地平同時給予依那普利(湖南千金湘江藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20066383,批號：101204)治療，氨氯地平劑量和用法同對照組，依那普利每次服用10mg，每天服用1次。兩組患者均連續(xù)服用8周。定期測得血壓，記錄不良反應(yīng)。

1.3 觀察指標(biāo)[2]對兩組患者治療過程中和治療后定期進(jìn)行血壓測得，根據(jù)治療前血壓和治療后血壓下降幅度情況進(jìn)行療效評定。給予藥物治療后患者舒張壓下降幅度超過10mmHg，并且舒張壓下降到正常血壓范圍(60～90mmHg)內(nèi)，或治療后患者舒張壓下降而沒有降低到正常血壓范圍(60～90mmHg)，但患者的舒張壓下降幅度超過了20mmHg，為顯效；給予藥物治療后，患者的舒張壓下降幅度雖然小于10mmHg，但舒張壓下降到正常范圍內(nèi)，或者舒張壓在治療后的測定值和治療前測定值比較，下降幅度為10～19mmHg，但沒有降低到正常范圍內(nèi)，或收縮壓下降超過了30mmHg，為有效；治療后的收縮壓下降和舒張壓下降幅度沒有達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，為無效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS17.0進(jìn)行分析，計數(shù)資料采用卡方檢驗，P<0.05，提示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組中2例患者服用氨氯地平聯(lián)合依那普利治療過程中出現(xiàn)干咳并發(fā)癥，但未影響患者繼續(xù)治療，患者均完成療程。觀察組總有效率(顯效38例，占76.0%；有效10例，占20.0%；無效2例，占4.0%)為96.0%；對照組總有效率(顯效31例，占62.0%；有效9例，占18.0%；無效10例，占20.0%)為80.0%；觀察組總有效率高于對照組的總有效率，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較(例)

3 討論

原發(fā)性高血壓是患者的收縮壓或(和)舒張壓升高，且升高狀況持續(xù)存在，長期的收縮壓或舒張壓升高，可導(dǎo)致心腦腎等重要器官的相關(guān)血管發(fā)生病理改變，可引起高血壓腦病、高血壓心臟病等，所以在臨床治療過程中有效控制原發(fā)性高血壓患者的血壓是減少并發(fā)癥發(fā)生和改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。氨氯地平(鈣通道阻滯劑)通過組織血管平滑肌鈣通道而影響鈣離子內(nèi)流，從而使血管平滑肌松弛，引起血管擴(kuò)張，血管擴(kuò)張而引起血壓下降，再者氨氯地平能夠增加冠狀動脈血流量而促進(jìn)心肌供血，改善缺血癥狀[1-2]。依那普利(ACEI類藥物)通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶而影響到血管緊張素Ⅱ生成，從而阻止了血管緊張素Ⅱ的作用(血管緊張素Ⅱ能夠引起血管收縮，導(dǎo)致外周阻力升高；血管緊張素Ⅱ能夠促進(jìn)心肌增生而引起心室重構(gòu))[3-4]。本文中，觀察組(給予氨氯地平和依那普利聯(lián)合治療)的總有效率高于對照組(給予氨氯地平)總有效率，所以氨氯地平聯(lián)合依那普利治療老年高血壓的療效顯著，值得借鑒。

[1]張成燕. 左旋氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀治療老年收縮期高血壓的臨床觀察[J]. 吉林醫(yī)學(xué),2014,09(1):1893.

[2]楊曉蕾,張欽婷,邊振,等. 美托洛爾聯(lián)合依那普利治療中青年人原發(fā)性高血壓的效果觀察[J]. 中國當(dāng)代醫(yī)藥,2014,09(2):73-75.

[3]徐建紅,趙依農(nóng),周少軍. 硝苯地平聯(lián)合依那普利治療老年冠心病合并高血壓的療效[J]. 中國老年學(xué)雜志,2014,08(3):2223-2225.

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1007-8517(2014)18-0104-01

2014.07.23)