劉文靜

糖尿病是一種代謝紊亂綜合征, 受到多種因素引起。其導致出現(xiàn)的并發(fā)癥較多, 尤其以神經(jīng)損害為常見并發(fā)癥, 但是在眼部出現(xiàn)的顱神經(jīng)病變導致的動眼神經(jīng)麻痹發(fā)生率較低, 占據(jù)糖尿病并發(fā)癥的約0.4%～0.7%［1］。作者對本院收治的31例糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹患者采取有效治療措施, 現(xiàn)具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年9月～2013年9月收治的31例糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹患者作為臨床研究對象, 其中,男22例, 女9例, 年齡59～80歲, 平均年齡(65.3±5.2)歲；病史2～13年, 平均病史(4.9±2.1)年；4例胰島素依賴型糖尿病, 22例非胰島素依賴型糖尿病, 5例葡萄糖耐量減低。輕型：患者的血糖為5.6～10 mmol/L；中型：患者的血糖為10.2～13.9 mmol/L；重型：患者的血糖高于13.9 mmol/L。14例輕型, 13例中型, 4例重型。所有患者均無出現(xiàn)瞳孔散大、視乳頭水腫以及偏盲等癥狀。

1.2 方法 患者入院后, 對患者進行一般治療, 主要包括控制飲食、進行健康教育、服用降糖藥物以及運動指導等方法,并進行心理治療。如患者血糖較高, 則對其以往病史進行了解后, 運用降糖藥物治療, 主要運用胰島素、糖苷酶抑制劑、雙胍類、噻唑脘二酮以及磺脲類等藥物。另外, 對患者肌內(nèi)注射20.5 mg維生素B1, 1次/d, 連續(xù)肌內(nèi)注射3周左右；患者口服10 mg維生素B1, 3次/d, 療程為3周；另外, 患者連續(xù)服用神經(jīng)修復因子等藥物, 療程為10 d；靜脈滴注維腦路通氯化鈉注射液, 1次/d, 療程為10 d, 以便能夠起到改善微循環(huán), 營養(yǎng)神經(jīng)以及促進神經(jīng)功能快速康復的作用。

1.3 血清學檢查 經(jīng)血清學檢查, 18例患者的血清膽固醇增高, 為6.6～8.3 mmol/L, 13例患者的血清膽固醇正常, 為3～6 mmol/L；17例患者的血清甘油三酯增高, 為1.9～5.6 mmol/L,14例正常, 為0.4～1.6 mmol/L。

1.4 臨床癥狀 16例患者眼側(cè)前額頭痛, 10例患者眼側(cè)眼眶疼痛, 5例頭暈, 所有患者發(fā)作時, 臨床表現(xiàn)均為上瞼下垂、復視等, 均為急性起病, 18例患者血壓升高, 13例患者正常。4例患者瞳孔左右大小不同, 占12.9%；24例患者對光反射敏感, 占77.4%；3例遲鈍, 占9.7%。罹患神經(jīng)：14例左Ⅲ,16例右Ⅲ, 1例左右Ⅲ。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗, 計數(shù)資料采用χ2檢驗, P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

經(jīng)過治療后, 27例患者病情完全恢復, 恢復時間為25 d～3個月；4例患者伴有焦慮抑郁、情緒不穩(wěn)定等癥狀,對其進行心理疏導, 并采取抗抑郁、焦慮藥物進行治療, 最終痊愈。

3 討論

糖尿病是一種以高血糖為主要特征的代謝性疾病, 高血糖由于受到胰島素分泌缺陷或者生物作用影響, 導致受損［2］。糖尿病患者往往伴有長期存在的高血糖, 給各種組織帶來損害, 如眼、心臟、腎、血管功能障礙以及神經(jīng)慢性損害等。糖尿病患者主要受到遺傳和環(huán)境兩個方面因素的影響。患者主要伴有疲乏無力、多飲、多食、多尿、消瘦以及肥胖等臨床癥狀, 其帶來的并發(fā)癥比較常見, 最常見的并發(fā)癥之一為周圍神經(jīng)受累。其次為脊髓, 顱神經(jīng)與自主神經(jīng)是較為少見的并發(fā)癥, 其中, 在糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)中, 顱神經(jīng)受累占據(jù)其中的0.7%～1.0%［3］。在顱神經(jīng)病變中, 動眼神經(jīng)麻痹是最為常見的。究其原因, 在行走過程中, 動眼神經(jīng)受到大腦后動脈、硬腦膜下垂體動脈血液供應(yīng)以及眼動脈分支等因素影響,影響側(cè)支循環(huán), 如發(fā)生血管閉塞, 則會導致神經(jīng)內(nèi)膜微血管發(fā)生繼發(fā)性缺血和缺氧的現(xiàn)象, 進而給動眼神經(jīng)帶來損害。糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹具有發(fā)病率低的特點, 人們對其重視度不夠, 誤診率較高。其主要以老年人群為主, 不受到糖尿病病程、病情等因素影響, 但其不具備明顯的糖尿病典型癥狀。糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹的發(fā)病機制不夠明確, 多數(shù)觀點認為是受到糖尿病代謝紊亂等多種因素作用后的結(jié)果, 主要包括以下因素：①高血糖導致微血管出現(xiàn)病變, 增加神經(jīng)內(nèi)膜血管阻力, 影響缺氧、缺血和神經(jīng)能量的代謝, 導致周圍神經(jīng)發(fā)生缺血性傳導阻滯, 減慢神經(jīng)傳導的速度, 最終導致糖尿病神經(jīng)病變出現(xiàn)特征性生理異常, 其血管病理特征為神經(jīng)內(nèi)膜血管狹窄、管腔閉塞、管壁增厚以及血栓形成；②在競爭抑制作用與細胞中增高的山梨醇作用下, 降低細胞外肌醇進入到細胞的幾率, 并減少細胞中的含磷脂酰肌醇含量,降低Na+-K+-ATP酶的活性, 使細胞Na+積聚, 減慢神經(jīng)傳導速度, 對軸索和膠質(zhì)結(jié)合產(chǎn)生影響, 造成神經(jīng)纖維脫髓鞘,損傷神經(jīng)。為有效治療糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹, 需要對患者血糖進行嚴格控制。有臨床試驗研究表明, 控制血糖, 能夠降低糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病率［4］。本組研究中, 對患者采取控制飲食、進行健康教育、服用降糖藥物以及運動指導等方法, 并進行心理治療, 經(jīng)過治療后, 27例患者病情完全恢復,恢復時間為25 d～3個月；4例患者伴有焦慮抑郁、情緒不穩(wěn)定等癥狀, 對其進行心理疏導, 并采取抗抑郁、焦慮藥物進行治療, 最終痊愈。

綜上所述, 糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹的并發(fā)癥發(fā)生率較低,預后良好, 需要對其進行快速、及時的診斷和治療, 進而增強患者治療效果, 加快患者恢復。

［1］丁桃英.糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹33例臨床分析.陜西醫(yī)學雜志,2007, 36(10):1428.

［2］石亞萍.糖尿病性動眼神經(jīng)麻痹13例臨床分析.陜西醫(yī)學雜志,2010, 39(10):141.

［3］周澤華.糖尿病性顱神經(jīng)病變14例臨床分析.重慶醫(yī)學, 2004,33(01):97.

［4］楊華.糖尿病性眼肌麻痹72例臨床分析.陜西醫(yī)學雜志, 2004,33(05):460.