崔勇 崔吉文 黃霞

[摘要] 目的 探討不同壓力控制性肺膨脹（SI）對(duì)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者吸痰后肺復(fù)張的影響。 方法 選取重慶三峽醫(yī)院急救ICU科2012年9月～2014年1月的ARDS患者40例，隨機(jī)分為P0、P1、P2、P3、P4組，每組各8例，分別采用0、30、35、40、45 cm H2O（1 cm H2O = 0.098 kPa）壓力進(jìn)行肺復(fù)張。記錄患者吸痰后SI肺復(fù)張的呼吸力學(xué)指標(biāo)及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。 結(jié)果 ①P1、P2、P3、P4組肺復(fù)張后肺容積、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性（Cd）值明顯高于P0組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；P1、P2、P3、P4組肺復(fù)張后肺復(fù)張后氣道峰壓（PIP）、氣道平均壓（Pm）、氣道平臺(tái)壓（Pplat）明顯低于P0組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；P1～P4組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。②P1、P2、P3、P4組實(shí)施SI后其平均動(dòng)脈血壓（MAP）、平均肺動(dòng)脈壓（PAP）、中心靜脈壓（CVP）與P0比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。P3、P4組心率（HR）分別與P1、P2、P3組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。 結(jié)論 30、35 cm H2O為實(shí)施SI治療ARDS患者的適合壓力。

[關(guān)鍵詞] 控制性肺膨脹；急性呼吸窘迫綜合征；吸痰；肺復(fù)張

[中圖分類號(hào)] R563.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2014）07（c）-0031-04

控制性肺膨脹（sustained inflation，SI）是一種肺泡復(fù)張手法，近年來(lái)研究較多，對(duì)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）有良好的療效[1]。機(jī)械通氣時(shí)給予患者足夠的氣道壓力并持續(xù)一段時(shí)間，能夠在一定程度上使塌陷的肺泡充分開(kāi)放，增加肺泡的穩(wěn)定性，改善氧合，降低肺損傷。SI作為一種肺復(fù)張策略，可增加肺容積及功能殘氣量[2]。本文旨在探討SI不同壓力水平對(duì)ARDS患者吸痰后呼吸力學(xué)指標(biāo)及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的影響，從而對(duì)ARDS的治療提供幫助。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取重慶三峽醫(yī)院急救ICU科2012年9月～2014年1月的ARDS患者40例。納入標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)2006年中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)制定的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：治療前呈進(jìn)行性低氧血癥，一般氧療難以糾正，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<50 mmHg（1 mm Hg=0.133 kPa）或氧合指數(shù)[PaO2/吸入氧濃度（FiO2）]<200 mm Hg；在一般氧療條件下，低氧血癥有一定程度改善，患者呼吸做功明顯增加，但引起ARDS的原發(fā)病因尚未去除，符合有創(chuàng)機(jī)械通氣的適應(yīng)證[4-5]。排除標(biāo)準(zhǔn)：血液動(dòng)力學(xué)及呼吸系統(tǒng)指標(biāo)在發(fā)病6 h后仍不穩(wěn)定的患者（包括血?dú)庑亍⑦B枷胸等胸壁疾?。?0例ARDS患者的急性生理慢性健康評(píng)分（APACHEⅡ）為（23.2±3.6）分，其中男26例，女14例，年齡21～90歲，平均（62.78±23.65）歲。疾病診斷；多發(fā)傷9例，膿毒癥4例，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒3例，肺部感染14例，胰腺炎5例，感染性休克3例，胃腸道術(shù)后2例。

1.2 方法

1.2.1 分組方法 將40例患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為P0、P1、P2、P3、P4組，每組各8例，分別采用0、30、35、40、45 cm H2O（1 cm H2O = 0.098 kPa）壓力進(jìn)行肺復(fù)張。各組性別、年齡、APACHEⅡ評(píng)分等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2.2 基礎(chǔ)通氣 觀察對(duì)象均采取氣管插管或氣管切開(kāi)接呼吸機(jī)機(jī)械通氣，通氣模式為輔助/控制通氣（A/C通氣）、同步間歇指令通氣（SIMV）、自主呼吸模式（SPONT），采取針對(duì)ARDS的肺保護(hù)通氣策略，通氣時(shí)間均>24 h，持續(xù)心電、血壓及脈搏血氧飽和度（SPO2）監(jiān)測(cè)。給予咪達(dá)唑侖使患者充分鎮(zhèn)靜。所有患者均使用Evita 4呼吸機(jī)（Drager公司），容量控制通氣，潮氣量6～8 mL/kg，呼吸頻率20次/min，呼氣末正壓（PEEP）10 cm H2O，吸氣時(shí)間25%，吸氣暫停時(shí)間5%，F(xiàn)iO2 45%。

1.2.3 吸痰方法 當(dāng)出現(xiàn)肺部聽(tīng)診可聞及痰鳴音、氣道峰壓（PIP）報(bào)警、SPO2下降>3%的時(shí)候進(jìn)行吸痰，將吸痰管在氣管插管內(nèi)30 cm深度時(shí)開(kāi)始負(fù)壓吸痰，吸引15 s，停止吸痰，測(cè)量肺容積。

1.2.4 控制性肺膨脹方法 肺復(fù)張采取的措施為將容量控制通氣改為壓力控制通氣，持續(xù)氣道正壓增加至30～45 cm H2O，持續(xù)30 s，肺復(fù)張后給予基礎(chǔ)通氣。任何原因所致的患者與呼吸機(jī)脫離，病情達(dá)到基線水平后都要重新進(jìn)行肺復(fù)張。當(dāng)出現(xiàn)以下情況時(shí)需中止肺復(fù)張：①SPO2<85%；②平均動(dòng)脈壓（MAP）<60 mm Hg或下降>20 mm Hg；③出現(xiàn)新的心律失常；④心率（HR）<60次/min或>150次/min；⑤出現(xiàn)氣胸等嚴(yán)重的并發(fā)癥。

1.3 檢測(cè)指標(biāo)

記錄吸痰前、后以及進(jìn)行肺復(fù)張策略后的肺復(fù)張效果。即呼吸力學(xué)指標(biāo)：肺容積、PIP、氣道平均壓（Pm）、氣道平臺(tái)壓（Pplat）、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性（Cd），肺復(fù)張容積=V20（PEEP）+△FRC-V20（ZEEP）[6]。血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：MAP、HR、平均肺動(dòng)脈壓（PAP）、中心靜脈壓（CVP）。

1.4 實(shí)驗(yàn)方法

各組別患者根據(jù)臨床需要對(duì)患者進(jìn)行吸痰，吸痰后SI復(fù)張壓力的選擇按照分組要求，在肺復(fù)張前后分別監(jiān)測(cè)呼吸力學(xué)指標(biāo)及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，從呼吸機(jī)面板上直接讀取Cd的變化，肺復(fù)張完畢繼續(xù)給予患者基礎(chǔ)通氣。根據(jù)臨床需要（或至少間隔30 min以上）進(jìn)行第2次吸痰，按照組別以不同壓力實(shí)施SI，取3次平均值。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 13.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組不同壓力控制性肺膨脹后呼吸力學(xué)指標(biāo)變化情況

P1、P2、P3、P4組肺復(fù)張后肺容積、Cd值明顯高于P0組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；P1、P2、P3、P4組肺復(fù)張后PIP、Pm、Pplat明顯低于P0組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；P1～P4組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 各組不同壓力控制性肺膨脹后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化情況

P1、P2、P3、P4組實(shí)施SI后其MAP、PAP、CVP與P0組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。P3、P4組HR分別與P1、P2、P3組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見(jiàn)表2。

3 討論

ARDS是指除心臟因素外各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性加重的呼吸衰竭，其臨床表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥[7-8]，其病理生理改變?yōu)榉蝺?nèi)分流增加、肺順應(yīng)性降低及通氣、血流比例失調(diào)。ARDS早期由于肺泡表面活性物質(zhì)喪失，肺泡、肺間質(zhì)水腫，從而使肺泡塌陷，肺容積減少及肺順應(yīng)性降低[9]。關(guān)于ARDS患者吸痰后是否需要進(jìn)行肺復(fù)張國(guó)內(nèi)外研究甚少。研究證實(shí)，吸痰能夠引起肺容積減少，致使肺泡萎陷[10-11]。肺容積明顯減少是ARDS患者的主要病理生理特點(diǎn)之一，因此每次吸痰使肺泡塌陷，而肺組織將遭受一次缺氧打擊，臨床上反復(fù)吸痰必將加重這一損害。鄧朝霞等[12]研究表明，實(shí)施SI后，肺容積顯著增加，氣道壓力降低，肺靜態(tài)順應(yīng)性顯著提高，氧合明顯改善。陳永銘等[10]動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，吸痰加重ALI綿羊的肺泡塌陷。吸痰能導(dǎo)致支氣管痙攣，肺泡通氣不足而加重肺泡塌陷。同時(shí)，吸痰時(shí)負(fù)壓抽吸導(dǎo)致肺泡塌陷，加重肺泡塌陷；Lu等[13]和Brochard等[14]研究使用CT法也證實(shí)吸痰后肺容積明顯減少。因此，為保證ARDS患者吸痰后氧合，使萎陷的肺泡開(kāi)放，提出了肺復(fù)張策略。

SI是一種肺復(fù)張方法，機(jī)械通氣時(shí)給予足夠的氣道壓力并持續(xù)一段時(shí)間，使萎陷的肺泡充分復(fù)張，增加肺泡的穩(wěn)定性，增加機(jī)體氧合[15]，增加肺容積及功能殘氣量[16-17]。SI是需要一定的壓力的，肺復(fù)張的關(guān)鍵在于合理選用SI的壓力。選擇一個(gè)既能顯著改善氧合，增加肺容積，提高肺順應(yīng)性，又不加重肺損傷，而且對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響甚小[18]的理想復(fù)張壓力是十分必要的。目前有文獻(xiàn)報(bào)道，實(shí)施SI的壓力25～60 cm H2O[19]。同時(shí)Lapinsky等[20]研究表明，壓力30～45 cm H2O的SI持續(xù)20 s，能較好改善患者氧合及血氧飽和度，無(wú)氣壓傷及其他不良反應(yīng)。

本研究發(fā)現(xiàn)ARDS患者吸痰后使用SI的壓力在30～45 cm H2O較P0組能顯著增加肺容積、改善Cd，同時(shí)PIP、Pm、Pplat均顯著低于P0組，因此應(yīng)用SI有利于避免機(jī)械通氣造成的肺損傷，對(duì)ARDS具有肺保護(hù)作用。SI時(shí)選擇30～45 cm H2O的壓力，對(duì)減輕ARDS的肺損傷是安全可靠的。隨著壓力水平的進(jìn)一步增加，P1～P4組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明進(jìn)一步增加SI的壓力對(duì)改善ARDS患者吸痰后的呼吸力學(xué)指標(biāo)無(wú)益。同時(shí)本研究發(fā)現(xiàn)ARDS患者吸痰后SI的壓力在30～45 cm H2O之間與P0組比較，其MAP、PAP、CVP無(wú)顯著差異，而HR則變化較大，壓力水平為40、45 cm H2O時(shí)，心率變化的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示SI壓力水平為30、35 cm H2O時(shí)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)顯著影響。當(dāng)然增加SI壓力時(shí)HR增快的原因也可能是由于肺容積升高或者應(yīng)用PEEP導(dǎo)致胸腔壓力增高、血液回流減少的緣故[21-25]。

因此，結(jié)合呼吸力學(xué)及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)綜合考慮，30～35 cm H2O是實(shí)施SI的最佳壓力。實(shí)施SI時(shí)采用較高的壓力可能會(huì)導(dǎo)致肺泡過(guò)度膨脹，加重肺損傷，增加心率，同時(shí)增加惡性心律失常等不良事件的可能性。合理應(yīng)用SI不僅不會(huì)產(chǎn)生氣壓傷，而且還有利于減輕肺損傷。

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（收稿日期：2014-04-05 本文編輯：李繼翔）