廖鑑能++++++林志萍++++++李滿(mǎn)蓮++++++陳曉紅

[摘要] 目的 探討慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化的臨床診斷要點(diǎn)。 方法 選擇慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化患者50例為觀察組，并選擇同期收治的慢性阻塞性肺疾病患者50例為對(duì)照組，比較兩組患者的臨床體征、吸煙比例及吸煙史，肺功能檢查中的肺功能1 s用力呼氣比、用力呼氣容積。 結(jié)果 觀察組Velcro啰音、杵狀指和桶狀胸發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05），叩診清音發(fā)生率高于對(duì)照組（P<0.05），吸煙比例高于對(duì)照組（P<0.05），吸煙史時(shí)間長(zhǎng)于對(duì)照組（P<0.05），1 s用力呼氣比低于對(duì)照組（P<0.05），用力呼氣容積低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)于長(zhǎng)期吸煙的慢性阻塞性肺疾病患者，聽(tīng)診出現(xiàn)雙肩胛下廣泛Velcro啰音，并伴有杵狀指和桶狀胸者，應(yīng)提高對(duì)其發(fā)生肺間質(zhì)纖維化改變的重視。

[關(guān)鍵詞] 慢性阻塞性肺疾??；肺間質(zhì)纖維化；診斷要點(diǎn)

[中圖分類(lèi)號(hào)] R563 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）07（b）-0025-03

基礎(chǔ)研究證實(shí)，長(zhǎng)期的肺部疾病將引起慢性阻塞性肺疾病改變及肺間質(zhì)纖維化，前者主要引起呼吸道阻塞性通氣功能障礙，后者導(dǎo)致患者出現(xiàn)限制性通氣功能障礙?；A(chǔ)和臨床研究均提示，隨著慢性阻塞性肺疾病的發(fā)生發(fā)展，其病程越長(zhǎng)，尤其是終末期慢性阻塞性肺疾病患者其肺間質(zhì)將出現(xiàn)明顯的肺纖維樣變，肺間質(zhì)纖維化主要病理生理過(guò)程是發(fā)生在慢性肺部疾病的反復(fù)炎癥損傷及修復(fù)的過(guò)程中，而出現(xiàn)的肺間質(zhì)纖維化則將導(dǎo)致氣道狹窄，出現(xiàn)限制性通氣功能障礙，進(jìn)而加速慢性阻塞性肺疾病的進(jìn)展速度。慢性阻塞性肺疾病和肺間質(zhì)纖維化的病理改變存在較大差異，前者主要以慢性氣道阻塞、管腔增大及肺彈性降低為主，后者主要表現(xiàn)為肺泡壁換氣功能受損、肺泡內(nèi)氣體擴(kuò)散能力受阻以及肺泡表面活性物質(zhì)功能降低而出現(xiàn)肺泡擴(kuò)張功能受限。本研究主要探討慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化患者的臨床診斷要點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年12月本院收治的慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化患者50例為觀察組，其中男36例，女14例，年齡50～80歲，平均（63.2±5.1）歲，病程15～45年，平均（25.5±3.1）年；選擇同期收治的慢性阻塞性肺疾病患者50例為對(duì)照組，其中男35例，女15例，年齡50～80歲，平均（63.5±5.2）歲，病程15～45年，平均（25.6±3.2）年；兩組患者的性別、年齡及病程等資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均經(jīng)臨床表現(xiàn)、生化檢查、影像學(xué)檢查及病理活檢確診，對(duì)所有患者均進(jìn)行肺功能檢查，入院后均簽署知情同意書(shū)，并申報(bào)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，其診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)2010年慢性阻塞性肺疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)，比較兩組患者的臨床體征、吸煙比例及吸煙史，肺功能檢查中的肺功能1 s用力呼氣比、用力呼氣容積。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床體征的比較

觀察組Velcro啰音、杵狀指和桶狀胸的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P<0.05），叩診清音的發(fā)生率顯著高于對(duì)照組（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組吸煙比例及吸煙史時(shí)間的比較

觀察組吸煙比例顯著高于對(duì)照組（P<0.05），吸煙史時(shí)間顯著長(zhǎng)于對(duì)照組（P<0.05）（表2）。

2.3 兩組肺功能1 s用力呼氣比、用力呼氣容積的比較

觀察組1 s用力呼氣比顯著低于對(duì)照組（P<0.05），用力呼氣容積顯著低于對(duì)照組（P<0.05）（表3）。

3 討論

研究表明，患慢性阻塞性肺疾病時(shí)間越久、病情越重，越容易引發(fā)肺間質(zhì)纖維。炎癥是引發(fā)肺纖維化的重要因素，但并不是唯一因素，目前的研究尚未確定慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化的確切發(fā)病機(jī)制。慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化對(duì)肺組織結(jié)構(gòu)造成嚴(yán)重?fù)p傷，嚴(yán)重影響慢性阻塞性肺疾病患者的預(yù)后。其中慢性阻塞性肺疾病主要表現(xiàn)為呼吸道及肺血管等的慢性炎癥改變，肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等在慢性阻塞性肺疾病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起到至關(guān)重要的作用。慢性阻塞性肺疾病患者往往隨著氣道炎癥及通氣氣流的受限而出現(xiàn)臨床癥狀，其中氣道炎癥改變以及不可逆性通氣功能受限在本病的診斷、病情嚴(yán)重程度的評(píng)估、病情發(fā)展、預(yù)后預(yù)測(cè)及治療效果的評(píng)價(jià)方面，均具有重要參考價(jià)值。發(fā)生慢性阻塞性肺疾病時(shí)，外周小氣道出現(xiàn)不可逆改變，氣道變狹小，肺毛細(xì)血管管腔變小，生理無(wú)效腔增大，導(dǎo)致氣流受限，通過(guò)肺功能測(cè)定用力呼氣容積、1 s用力呼氣容積及用力肺活量可了解氣流受阻的具體情況，從而評(píng)估氣道受阻程度。隨著對(duì)慢性阻塞性肺疾病與肺間質(zhì)纖維化研究的深入，大量研究均提示兩者之間存在一定相關(guān)性。如處于香煙煙霧中不但能夠引發(fā)肺氣腫，還能導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化，同一病因?qū)е聝煞N不同的病理結(jié)果說(shuō)明兩者之間的病理改變存在一定的相互關(guān)聯(lián)，提示慢性氣道炎癥亦是引起肺間質(zhì)纖維化的主要原因之一。

研究提示慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)的纖維化大部分出現(xiàn)在支氣管的3級(jí)別以上的分支，一旦病理改變波及細(xì)支氣管及肺泡壁，則提示患者病情進(jìn)入非常嚴(yán)重階段，往往提示預(yù)后不良。通過(guò)對(duì)患者臨床表現(xiàn)、肺功能、血?dú)夥治?、胸部X線片以及高分辨率CT檢查的綜合分析，發(fā)現(xiàn)慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化患者疾病表現(xiàn)具有以下特點(diǎn)：①肺間質(zhì)纖維化多是慢性阻塞性肺疾病長(zhǎng)期發(fā)展的必然結(jié)果，且患者多有長(zhǎng)期的大量吸煙史；②多數(shù)患者伴有進(jìn)行性呼吸功能減低、呼吸困難及低氧血癥，但二氧化碳潴留不顯著；③臨床體征上，聽(tīng)診往往能發(fā)現(xiàn)其具有典型的雙肩胛下廣泛的Velcro啰音表現(xiàn)，且大部分患者出現(xiàn)杵狀指及桶狀胸；④多數(shù)患者呼吸功能受損以混合性通氣功能障礙為主，即由阻塞性通氣功能障礙與限制性通氣功能障礙同時(shí)存在，且進(jìn)行性加重；⑤慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化患者通過(guò)胸部X線片及高分辨率CT檢查，可出現(xiàn)明顯的肺紋理增粗和肺紋理紊亂，并有彌漫性結(jié)節(jié)影與毛玻璃樣或網(wǎng)狀陰影出現(xiàn)。

治療慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化以綜合對(duì)癥支持治療為主，首先應(yīng)當(dāng)戒煙，盡量避免周?chē)h(huán)境中的相關(guān)刺激因素，尤其是有毒氣體、二手煙霧以及長(zhǎng)期的呼吸道污染的刺激，然后通過(guò)內(nèi)科治療，有效控制肺部感染和提高機(jī)體免疫力，針對(duì)部分患者可采用抗感染、平喘、祛痰等方式暫時(shí)緩解其臨床癥狀。目前對(duì)于逆轉(zhuǎn)肺間質(zhì)纖維化尚無(wú)確切有效的治療藥物，所以臨床上對(duì)于高危患者，一旦出現(xiàn)可疑相關(guān)癥狀時(shí)，即應(yīng)開(kāi)始治療干預(yù)，目前的綜合治療只能緩解氣道炎癥，延緩纖維化的進(jìn)程，對(duì)晚期肺纖維化患者則主要以抗感染和對(duì)癥支持處理為主。本研究認(rèn)為，對(duì)于慢性阻塞性肺疾病患者出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難并伴有低氧血癥，且無(wú)明顯二氧化碳蓄積者，聽(tīng)診出現(xiàn)雙肩胛下廣泛的Velcro啰音者，并伴有杵狀指和桶狀胸者，應(yīng)提高對(duì)其發(fā)生肺間質(zhì)纖維化改變的重視，積極進(jìn)行抗感染、戒煙處理。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2014-05-14 本文編輯：郭靜娟）

治療慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化以綜合對(duì)癥支持治療為主，首先應(yīng)當(dāng)戒煙，盡量避免周?chē)h(huán)境中的相關(guān)刺激因素，尤其是有毒氣體、二手煙霧以及長(zhǎng)期的呼吸道污染的刺激，然后通過(guò)內(nèi)科治療，有效控制肺部感染和提高機(jī)體免疫力，針對(duì)部分患者可采用抗感染、平喘、祛痰等方式暫時(shí)緩解其臨床癥狀。目前對(duì)于逆轉(zhuǎn)肺間質(zhì)纖維化尚無(wú)確切有效的治療藥物，所以臨床上對(duì)于高?；颊?，一旦出現(xiàn)可疑相關(guān)癥狀時(shí)，即應(yīng)開(kāi)始治療干預(yù)，目前的綜合治療只能緩解氣道炎癥，延緩纖維化的進(jìn)程，對(duì)晚期肺纖維化患者則主要以抗感染和對(duì)癥支持處理為主。本研究認(rèn)為，對(duì)于慢性阻塞性肺疾病患者出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難并伴有低氧血癥，且無(wú)明顯二氧化碳蓄積者，聽(tīng)診出現(xiàn)雙肩胛下廣泛的Velcro啰音者，并伴有杵狀指和桶狀胸者，應(yīng)提高對(duì)其發(fā)生肺間質(zhì)纖維化改變的重視，積極進(jìn)行抗感染、戒煙處理。

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（收稿日期：2014-05-14 本文編輯：郭靜娟）

治療慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化以綜合對(duì)癥支持治療為主，首先應(yīng)當(dāng)戒煙，盡量避免周?chē)h(huán)境中的相關(guān)刺激因素，尤其是有毒氣體、二手煙霧以及長(zhǎng)期的呼吸道污染的刺激，然后通過(guò)內(nèi)科治療，有效控制肺部感染和提高機(jī)體免疫力，針對(duì)部分患者可采用抗感染、平喘、祛痰等方式暫時(shí)緩解其臨床癥狀。目前對(duì)于逆轉(zhuǎn)肺間質(zhì)纖維化尚無(wú)確切有效的治療藥物，所以臨床上對(duì)于高危患者，一旦出現(xiàn)可疑相關(guān)癥狀時(shí)，即應(yīng)開(kāi)始治療干預(yù)，目前的綜合治療只能緩解氣道炎癥，延緩纖維化的進(jìn)程，對(duì)晚期肺纖維化患者則主要以抗感染和對(duì)癥支持處理為主。本研究認(rèn)為，對(duì)于慢性阻塞性肺疾病患者出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難并伴有低氧血癥，且無(wú)明顯二氧化碳蓄積者，聽(tīng)診出現(xiàn)雙肩胛下廣泛的Velcro啰音者，并伴有杵狀指和桶狀胸者，應(yīng)提高對(duì)其發(fā)生肺間質(zhì)纖維化改變的重視，積極進(jìn)行抗感染、戒煙處理。

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[10] 魏嵩昀.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化臨床分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2012，21（26）：2896-2897.

（收稿日期：2014-05-14 本文編輯：郭靜娟）