林波

胃癌合并十二指腸球部潰瘍10例報(bào)告

林波

胃癌與十二指腸球部潰瘍均為消化科的常見病、多發(fā)病。其病理、發(fā)病機(jī)制各不相同, 兩者同時(shí)并存者少見。本院自1994年~2012年共檢出胃癌與十二指腸球部潰瘍(DU)并存10例, 現(xiàn)就其臨床表現(xiàn), 內(nèi)鏡下特點(diǎn)和病理資料綜合分析,并討論其預(yù)后與避免誤診的措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料 1994~2012年本院胃鏡室共做鏡檢7924例,檢出球部潰瘍1458例, 胃潰瘍507例, 胃癌284例, 復(fù)合潰瘍97例, 胃癌與DU共存10例, 占潰瘍的3.52%。其中, 男8例, 女2例。年齡最小36歲, 最大74歲, 平均年齡52.6歲, 40歲以下1例, 40~50歲2例, 50~60歲3例, 60~70歲3例, 70歲以上1例。

1.2 臨床表現(xiàn) 上腹部飽脹8例, 上腹部隱痛7例, 上消化道出血5例, 噯氣6例, 消化不良4例, 消瘦3例, 貧血1例,反酸5例。

1.3 檢查方法 4例行X線鋇餐造影檢查, 均有潰瘍病灶。其中2例1周后胃鏡檢查, 活檢病理診斷胃癌與DU并存。另2例治療3個(gè)月后臨床癥狀無好轉(zhuǎn)復(fù)查胃鏡, 活檢病理診斷胃癌與DU并存。

2 結(jié)果

2.1 病灶分布 潰瘍病灶與癌灶均超過3 cm, 胃底賁門部5例, 胃角2例, 胃竇2例, 幽門口1例, 半數(shù)以上為高位癌。

2.2 胃鏡下分型 按日本內(nèi)鏡學(xué)會保準(zhǔn)分型, 早期癌2例,Ⅰ型1例, Ⅱb型1例, 都分布在胃底賁門部。進(jìn)展期癌8例,按Borramamn分型, Ⅰ型1例, Ⅱ型5例, Ⅲ型3例, Ⅳ型0例。

2.3 病理組織學(xué)類型 腺癌8例, 未分化癌2例。

2.4 幽門螺桿菌感染 10例中, HP陽性7例, 占70%。

3 討論

胃癌與DU同時(shí)并存的病例較少, Chang［1］報(bào)告604例胃癌中, 22例(3.6%)與DU并存, 張銀華等［2］報(bào)告897例胃癌中12例(1.34%)與DU并存。王宇杰等［3］報(bào)告1496例胃癌中, 32例(2.14%)與DU并存。喻群力等［4］報(bào)告943例胃癌中30例(3.18%)與DU并存。本組284例胃癌中, 10例(3.52%)與DU并存。本組資料中發(fā)現(xiàn)胃癌與DU并存病例中, 胃癌的分布位置偏高, 多數(shù)為高位癌?？赡芪恢酶? 與胃酸接觸時(shí)間短有關(guān)。臨床上多認(rèn)為胃癌多無酸, 有酸則無癌。DU多伴高酸, 基礎(chǔ)排酸量, 最大排酸量夜間排酸量均高于常人。酸性環(huán)境使硝酸鹽還原菌難以生存, 亞硝酸鹽含量降低, 可以促進(jìn)胃排空, 減少胃黏膜與致癌物質(zhì)的接觸時(shí)間,從而阻止胃癌的發(fā)生［5］。因此認(rèn)為DU的存在, 胃部的病變基本為良性, 從而導(dǎo)致減少胃癌的早期發(fā)現(xiàn)。本組中2例曾行X線鋇餐檢查, 同時(shí)發(fā)現(xiàn)胃潰瘍與DU并存, 而沒有進(jìn)一步檢查, 就是這一理論的誤區(qū)。好在3個(gè)月復(fù)查時(shí)及時(shí)行胃鏡與病理檢查, 才得出正確的診斷。本組97例復(fù)合潰瘍中,由于各種原因, 受年齡偏小因素, 患者不能耐受長時(shí)間檢查,以鏡檢醫(yī)生憑多年經(jīng)驗(yàn)意識做出的診斷, 仍有27例沒有取活檢做病理檢查。這里可能存在漏診情況。另有并發(fā)幽門梗阻的患者, 胃鏡前端不能進(jìn)入十二指腸球部及部分醫(yī)生在胃內(nèi)發(fā)現(xiàn)胃癌病灶后忽略了對十二指腸球部的觀察, 都可能是胃癌中并發(fā)DU的漏診因素。近年來, 報(bào)告胃癌與DU并存患者年齡年輕化, 本組中年齡最小的僅36歲, 提醒消化科醫(yī)生在鏡檢時(shí)一定要認(rèn)真全面徹底, 不要發(fā)現(xiàn)尾部病灶就忽略了繼續(xù)檢查。對X線鋇餐造影檢查有復(fù)合潰瘍的一定要鏡檢。鏡檢時(shí)發(fā)現(xiàn)復(fù)合潰瘍一定要活檢做病理, 以免漏診、誤診。

隨著對幽門螺桿菌(HP)的認(rèn)識不斷提高, HP在胃病發(fā)病中的作用倍受關(guān)注。慢性胃炎, 胃黏膜萎縮, 腸上皮化生,異型增生發(fā)展到胃癌, 這一胃病發(fā)生模式被重視。HP感染后,可引起細(xì)胞快速更新, 并增加DNA損傷機(jī)會, HP的毒素能加速胃上皮細(xì)胞增生, 炎癥反應(yīng), 也可加速胃上皮更新, 至上皮細(xì)胞發(fā)生動(dòng)力學(xué)改變, 導(dǎo)致細(xì)胞過度增殖和凋亡。胃炎和腸上皮化生的胃黏膜細(xì)胞凋亡數(shù)要比完全腸上皮化生者多［6］。一般認(rèn)為腸上皮化生是胃癌的癌前病變, 吳裕忻［7］認(rèn)為HP感染科誘導(dǎo)胃黏膜細(xì)胞凋亡, 隨著胃黏膜細(xì)胞凋亡的加強(qiáng), 逐漸出現(xiàn)慢性萎縮性胃炎和消化性潰瘍的病理改變。而當(dāng)病變變成癌腫時(shí)則細(xì)胞凋亡各階段降低。HP導(dǎo)致胃癌的機(jī)理尚不清楚, 胃癌形成后造成胃黏膜組織結(jié)構(gòu)和微環(huán)境的改變, 不適合HP生存導(dǎo)致HP丟失所致。HP不僅可以增強(qiáng)甲基硝基亞硝基胍的誘癌作用, 長期HP感染可誘發(fā)胃竇腺癌［8］。本組中8例為腺癌, 但僅有2例在胃竇部。

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為胃癌的好發(fā)部位與年齡有關(guān), 年輕人胃癌好發(fā)部位在胃竇, 隨著年齡的增長, 胃癌發(fā)生部位逐漸向胃體, 胃底及賁門發(fā)展。中老年的好發(fā)部位多在賁門及胃底部。本組發(fā)生在胃底及賁門部5例, 年齡均在55歲以上, 其機(jī)理尚不清楚, 但提醒鏡檢醫(yī)生對胃底及賁門部檢查一定要細(xì)致,多改變鏡頭方向, 以減少漏診的發(fā)生。

［1］ Chang FY, Lee O, Lee SD.Coexistenl duodenal uccer among patienes with gastric cacinoma.S Aft Med J, 1994(84):618-620.

［2］ 張銀華.董濤.趙麗,等.胃癌與十二指腸球部潰瘍并存12例報(bào)告.中華消化內(nèi)鏡雜志, 1998,15:104

［3］ 王宇杰, 范麗萍, 高軍,等, 十二指腸球部潰瘍與胃癌共存分析.中國實(shí)用醫(yī)藥雜志, 2011,6:62-63

［4］ 喻群力.汪孔麟.朱桂鳳等, 十二指腸球部潰瘍伴胃癌30例分析.中華消化內(nèi)鏡雜志2000,17:356-357.

［5］ Potten CS.The significance of spontaneous and induced apopeosis in the gastrintestinal tract of mice .Cancer and Maeastasis Rev, 1992(11): 179-195.

［6］ Shimizu N, Lnada K, Nakanishi H, et al.Helicobacter pycori infection enhances glandular stomach carcingenesis in mongolian gerbils treated with chemical carcinogens.Carcinogenesis, 1999(20): 669-676.

［7］ 吳裕忻.要重視對消化道腫瘤時(shí)細(xì)胞凋亡的研究.中華消化雜志, 1997,17(3):127-128.

［8］ 李國然, 蔣曉芳.十二指腸球部潰瘍并存胃癌的臨床分析.實(shí)用腫瘤雜志, 1996(11):80.

2014-03-12］

134000 吉林省, 通化市第五人民醫(yī)院