宋大橋 曹校校 俞小芬 樓建成 丁 弘 潘海燕 韓彥文

（義烏中醫(yī)院，浙江 義務(wù) 322000）

中西醫(yī)結(jié)合治療急性腦梗死的臨床研究

宋大橋 曹校校 俞小芬 樓建成 丁 弘 潘海燕 韓彥文

（義烏中醫(yī)院，浙江 義務(wù) 322000）

目的 通過(guò)系列臨床研究，體現(xiàn)我科中醫(yī)藥治療急性腦梗死的獨(dú)特臨床優(yōu)勢(shì)，并驗(yàn)證我科中醫(yī)中風(fēng)病診療方案的科學(xué)性、實(shí)用性、可重復(fù)性及可操作性。方法 將120例急性腦梗死患者隨機(jī)分為西醫(yī)治療組和中西醫(yī)結(jié)合治療組。通過(guò)對(duì)治療前后血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、脂質(zhì)過(guò)氧化物血清丙二醛(MDA)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)、同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)指標(biāo)的比較，分析比較兩組患者之間在近期療效方面的差異；通過(guò)對(duì)兩組患者之間治療前后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分、Barthel指數(shù)的比較，分析評(píng)價(jià)它們之間遠(yuǎn)期療效的優(yōu)劣。結(jié)果 近期指標(biāo)：中西醫(yī)結(jié)合治療組的MDA、CRP、HCY比西醫(yī)治療組有明顯下降（P＜0.05），SOD升高（P＜0.05），優(yōu)于西醫(yī)治療組。遠(yuǎn)期指標(biāo)：中西醫(yī)結(jié)合治療組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分減低、Barthel指數(shù)提高比西醫(yī)治療組有顯著差異（P＜0.05）。結(jié)論 中西醫(yī)結(jié)合治療急性腦卒中比單純西醫(yī)治療有明顯的優(yōu)勢(shì)。

中風(fēng)；腦卒中；中醫(yī)診療規(guī)范

腦梗死屬中醫(yī)中風(fēng)病范疇，是臨床常見(jiàn)的腦血管病之一，具有發(fā)病急、致殘率高、致死率高的特點(diǎn)，是目前世界上導(dǎo)致人類(lèi)死亡的三大主要疾病之一。當(dāng)前，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)腦梗死的治療，多采取溶栓、抗凝、降纖、抗血小板聚集、脫水、腦保護(hù)、抗自由基及對(duì)癥支持等綜合措施，但療效往往并不理想。相對(duì)而言，中醫(yī)學(xué)強(qiáng)調(diào)整體觀念，辨證論治，在中風(fēng)病治療方面，有明顯的優(yōu)勢(shì)，長(zhǎng)期的臨床觀察表明，中西醫(yī)共同治療腦卒中是提高臨床療效的最佳選擇，預(yù)后也較理想。因此，本研究旨在通過(guò)對(duì)我院120例急性腦梗死患者的西醫(yī)治療組與中西醫(yī)結(jié)合治療組之間的實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)及近遠(yuǎn)期療效比較，來(lái)分析評(píng)價(jià)中醫(yī)在中風(fēng)病規(guī)范化診療方面的優(yōu)勢(shì)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2009年3月至2010年12月，到我院中風(fēng)科就診的患者，選取急性期（72 h內(nèi)）的患者，按照患者自愿，隨機(jī)分為西醫(yī)治療組和中西醫(yī)結(jié)合治療組，西醫(yī)治療組共60例，男36例，女24例，年齡52～78歲（71.46±10.82）歲；中西醫(yī)結(jié)合治療組60例，痰瘀阻絡(luò)型13例，男性8例，女性5例；氣虛血瘀型14例，男性7例，女7例；心陽(yáng)不振、痰飲瘀阻型8例，男性5例，女性3例；痰熱腑實(shí)型11例，男性7例，女性4例；外風(fēng)入中型4例，男性2例，女性2例；寒凝血瘀型7例，男性4例，女性3例；腎虛精虧型3例，男性2例，女性1例。共計(jì)男35例，女25例，年齡50～82歲（70.46±11.56）歲。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，兩組病例在性別、年齡、病程等方面具有可比性，無(wú)顯著差異（P＞0.05）。

1.2 診斷及納入標(biāo)準(zhǔn)

中醫(yī)辨證分型診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中醫(yī)病證分類(lèi)與代碼》及我科制訂的中醫(yī)診療規(guī)范。西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2005年中國(guó)衛(wèi)生部疾病控制司、中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)制定的《中國(guó)腦血管病防治指南（試行）》，選擇符合腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)者，均為首次急性發(fā)病，病程在3 d以內(nèi)；所有患者，均完成頭顱CT檢查，明確診斷。

1.3 病例排除標(biāo)準(zhǔn)

代謝性疾病、風(fēng)濕性心臟病及其他心臟病合并房顫引起腦梗死者；合并甲狀腺、甲狀旁腺功能亢進(jìn)，以及有嚴(yán)重心、肝、肺、腎病變，對(duì)檢查結(jié)果有較大影響者，不納入選擇病例。

1.4 治療方法與療效判斷

1.4.1 治療方法

對(duì)照組患者治療以?shī)W扎格雷80 mg靜滴，一天2次，抗血小板聚集、維生素E 0.1，一天3次，抗氧化、丁咯地爾0.1，靜滴一天1次，擴(kuò)血管及補(bǔ)液擴(kuò)容等西醫(yī)治療，合并高血壓和（或）糖尿病者按循證醫(yī)學(xué)要求控制血壓、血糖；治療組患者在西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上采用我科中醫(yī)診療規(guī)范要求的證型進(jìn)行分型施治。具體治法：痰瘀阻絡(luò)型予黃連溫膽湯合燈盞花、水蛭祛風(fēng)化痰，活血通絡(luò)；氣虛血瘀型予補(bǔ)陽(yáng)還五湯合燈盞花、水蛭等以益氣活血通絡(luò)；外風(fēng)入中型予大秦艽湯合燈盞花、水蛭等祛風(fēng)活血通絡(luò)；心陽(yáng)不振，痰飲瘀阻型予木防己湯合燈盞花、水蛭等以溫陽(yáng)化飲、活血通絡(luò)；痰熱腑實(shí)型予礞石滾痰丸合燈盞花、水蛭等以清熱滌痰，通腑泄?jié)?；寒凝血瘀型予小活絡(luò)丹合燈盞花、水蛭等以散寒止痛，舒筋通絡(luò)；腎虛精虧型予地黃飲子合燈盞花、水蛭等以滋腎陰，溫腎陽(yáng)，活血化瘀。

1.4.2 療效判斷

1.4.2.1 評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)日常生活活動(dòng)指數(shù)Barthel、《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)》(全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò))：①基本痊愈：功能缺損評(píng)分減少90%～100%，病殘程度為0級(jí)；②顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～89%，病殘程度為Ⅰ～Ⅱ級(jí)；③進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%～45%；④無(wú)變化：功能缺損評(píng)分減少17%及以下；⑤惡化：功能缺損程度評(píng)分增加；⑥死亡。分別對(duì)患者病程第0、30天的神經(jīng)功能?chē)?yán)格評(píng)分。通過(guò)兩組治療前后臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分和Barthel指數(shù)評(píng)分的差值及變化率組間比較，判定治療組和對(duì)照組療效有無(wú)差別。

1.4.2.2 生化指標(biāo)

抽取患者病程第0、7天外周靜脈血，離心取血清，采用比色法測(cè)定SOD、MDA水平。SOD、MDA試劑盒均購(gòu)自南京生物工程研究所，操作步驟嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。另0、14天的血CRP、HCY濃度測(cè)定由我院檢驗(yàn)科完成。

1.4.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)由另一組醫(yī)師統(tǒng)計(jì)。對(duì)所有測(cè)量結(jié)果用SPSS 11.0軟件包進(jìn)行計(jì)算機(jī)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，數(shù)據(jù)采用()表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

在治療前，治療組和對(duì)照組SOD及MDA水平均無(wú)顯著差異（P＞0.05）。在治療7 d后，兩組SOD及MDA水平組內(nèi)治療前后比較均有顯著差異（P＜0.05），但治療組SOD及MDA水平的治療前后差值均明顯大于對(duì)照組（P＜0.05）。具體結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后MDA及SOD水平的變化（）

表1 兩組治療前后MDA及SOD水平的變化（）

注：與對(duì)照組比較，aP＞0.05，bP＜0.05；與治療組前比較，cP＜0.05

指標(biāo) 治療組(n=60) 對(duì)照組(n=60) SOD(ng/mL)治療前 54.78±15.58a 56.99±10.22治療7 d后 105.35±11.78c 86.69±14.80治療前后差值 51.07±7.53b 30.42±6.95 MDA(ng/L)治療前 18.86±2.15a 17.98±1.56治療7 d后 5.13±1.24c 10.72±1.56治療前后差值 13.28±0.99b 7.61±1.59

在治療前，治療組和對(duì)照組CRP及HCY水平均無(wú)顯著差異（P＞0.05）。在治療7 d后，兩組CRP及HCY水平組內(nèi)治療前后比較均有顯著差異（P＜0.05），但治療組CRP及HCY水平的治療前后差值均明顯大于對(duì)照組（P＜0.05）。具體結(jié)果見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后CRP及HCY水平的變化（）

表2 兩組患者治療前后CRP及HCY水平的變化（）

注：與對(duì)照組比較，aP＞0.05，bP＜0.05；與治療組前比較，cP＜0.05

指標(biāo) 治療組(n=60) 對(duì)照組(n=60) HCY(μmol/L)治療前 60.22±10.18a 59.89±11.22治療7 d后 30.33±9.07c 12.59±11.02治療前后差值 29.97±8.06b 48.80±7.26治療前 30.16±8.01a 31.27±7.18治療7 d后 15.18±6.04c 8.43±7.33治療前后差值 15.71±5.19b 22.09±4.87 CRP(mg/L)

在治療前，治療組和對(duì)照組NIHSs評(píng)分及Barthel指數(shù)評(píng)分均無(wú)顯著差異（P＞0.05）。在治療30 d后，兩組NIHSs評(píng)分及Barthel指數(shù)評(píng)分組內(nèi)治療前后比較均有顯著差異（P＜0.05），但治療組NIHSs評(píng)分及Barthel指數(shù)評(píng)分的治療前后差值均明顯大于對(duì)照組（P＜0.05）。具體結(jié)果見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后NIHSs評(píng)分及Barthel指數(shù)評(píng)分的變化（）

表3 兩組患者治療前后NIHSs評(píng)分及Barthel指數(shù)評(píng)分的變化（）

注：與對(duì)照組比較，aP＞0.05，bP＜0.05；與治療組前比較，cP＜0.05

指標(biāo) 治療組(n=60) 對(duì)照組(n=60) NIHSS評(píng)分治療前 12.56±6.06a 11.56±4.68治療30 d后 6.31±3.64c 8.65±4.36治療前后差值 6.48±2.08b 3.48±3.95 Bartllel指數(shù)評(píng)分治療前 55.86±18.65a 57.23±20.04治療30 d后 82.96±19.23c 66.17±19.53治療前后差值 27.13±15.37b 10.89±8.59

3 討 論

腦卒中是指一種急性非外傷性腦血液供應(yīng)障礙引起的疾病，腦梗死約占全部腦卒中的80%[1]，歸于中醫(yī)“中風(fēng)”范疇。中風(fēng)是危害人類(lèi)健康的三大疾病之一，盡管多年來(lái)人們不斷努力尋求中風(fēng)的防治方法，但其發(fā)病率高、病死率高、致殘率高、復(fù)發(fā)率高的特點(diǎn)仍未能根本改變，其高達(dá)80%左右的致殘率嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量[2]，故對(duì)中風(fēng)的防治已成為當(dāng)今世界醫(yī)學(xué)和社會(huì)密切關(guān)注的課題。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療腦卒中存在基礎(chǔ)與臨床脫節(jié)的現(xiàn)狀，近幾年，在治療學(xué)方面也有所發(fā)展，如超早期溶栓、血管內(nèi)治療等，但這些都無(wú)法從根本上改變腦卒中預(yù)后，而且，還受到治療時(shí)間窗及嚴(yán)重不良反應(yīng)等因素的困擾。而中醫(yī)中藥運(yùn)用其辨證論治的特色，臨床治療手段多樣性和靈活性，具有明顯的優(yōu)勢(shì)。

辨證論治是中醫(yī)學(xué)的精髓，多數(shù)醫(yī)家結(jié)合現(xiàn)代檢查手段如頭顱CT明確缺血性腦卒中的基礎(chǔ)上均重視辨證論治。姚廷周[3]將缺血性中風(fēng)分為6型：肝陽(yáng)化風(fēng)、痰瘀阻腦、氣虛血瘀、氣血兩虛、肝腎陰虛、氣虛陽(yáng)脫；趙翼[4]根據(jù)中風(fēng)病本虛標(biāo)實(shí)病機(jī)的特點(diǎn)，將其分為5型：風(fēng)痰上擾、脈絡(luò)痹阻型，肝腎陰虛、脈絡(luò)不暢型，陰虛血瘀、痰濁阻絡(luò)型，陰虛陽(yáng)亢、瘀血痰阻型，氣虛血瘀、脈絡(luò)阻閉型。洪秀珍等[5]在臨床觀察中將其分為5型：風(fēng)痰阻絡(luò)型、風(fēng)陽(yáng)上擾型、痰熱俯實(shí)型、痰濁瘀閉型、氣虛血瘀型，分別給予熄風(fēng)化痰，平肝潛陽(yáng)，通腑泄熱，滌痰開(kāi)竅，益氣活血通絡(luò)之法進(jìn)行辨證施治。黎氏[1]將缺血性腦卒中辨為6型：肝陽(yáng)暴亢，風(fēng)陽(yáng)上擾證；風(fēng)痰入絡(luò)證；痰熱腑實(shí)證；痰濕蒙神證；氣虛血瘀證；陰虛風(fēng)動(dòng)證。從他們的觀察結(jié)果得出中醫(yī)辨證分型治療組總有效率均明顯高于對(duì)照組，且任一證型的總有效率均優(yōu)于西醫(yī)組。

本研究將治療組缺血性腦卒中中醫(yī)辨證分為兩大類(lèi)，分別為中臟腑和中經(jīng)絡(luò)。凡伴神志不清者屬中臟腑，分閉證與脫證。伴神志清者屬中經(jīng)絡(luò)，分屬7個(gè)證型，分別為痰瘀阻絡(luò)型13例（21.7%），氣虛血瘀型14例（23.3%），心陽(yáng)不振、痰飲瘀阻型8例（13.3%），痰熱腑實(shí)型11例（18.3%），外風(fēng)入中型4例（6.6%），寒凝血瘀型7例（11.7%），腎虛精虧型3例（5%）。通過(guò)7個(gè)分型治療，采用臨床療效及相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)與對(duì)照組進(jìn)行比較。

目前，認(rèn)為在缺血性腦卒中損傷中有氧化應(yīng)激的存在[6]，大量的自由基會(huì)突破以SOD為代表的內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)，其脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA、蛋白氧化產(chǎn)物羰基化蛋白等能進(jìn)一步損傷周?chē)M織，引起炎性反應(yīng)，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。自由基在急性腦卒中病理過(guò)程中急劇增加，它對(duì)細(xì)胞的損害作用是引起生物膜不飽和脂肪酸脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)含豐富的不飽和脂肪酸，故更易發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)并形成大量脂質(zhì)過(guò)氧化物(LPO)，因此測(cè)定LPO穩(wěn)定的代謝產(chǎn)物MDA含量，可以反映脂質(zhì)過(guò)氧化程度[6]。SOD是內(nèi)源性抗氧化酶，能快速而有效地滅活超氧陰離子，SOD血清活性與梗死灶大小和神經(jīng)損傷的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)，研究結(jié)果提示SOD作為卒中標(biāo)志物的可能性[7]。血清SOD和MDA的動(dòng)態(tài)觀察，在一定程度上可作為急性腦卒中患者病情輕重和預(yù)后評(píng)估的一個(gè)重要參考指標(biāo)[8]。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，通竅健腦膠囊能顯著提高大鼠缺血再灌注后的SOD活性，降低MDA水平，減輕自由基反應(yīng)對(duì)血管內(nèi)皮的損害；降低炎性細(xì)胞因子IL-lβ、IL-6、TNF-α，抑制氧化應(yīng)激對(duì)組織的進(jìn)一步損傷，提高腦組織的抗氧化能力。故我們選擇SOD、MDA作為我們的氧化應(yīng)激指標(biāo)，從表1可見(jiàn)：與治療前相比，治療7 d后MDA顯著降低，且治療7 d后中西醫(yī)結(jié)合治療組MDA明顯低于西醫(yī)治療組（P＜0.05）；同時(shí)從表1可見(jiàn)：與治療前相比，治療7 d后SOD明顯升高，且治療7 d后中西醫(yī)結(jié)合治療組SOD明顯高于西醫(yī)治療組（P＜0.05）?；颊? d后，抗氧化指標(biāo)SOD水平明顯高于治療前（P＜0.05），脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA水平明顯低于治療前（P＜0.05），且與單純西醫(yī)治療比較，加用中藥的后的抗氧化效果更明顯（P＜0.05）。

CRP是一種典型的急相反應(yīng)蛋白，在感染、炎癥和組織損傷時(shí)可迅速升高，是人體炎性反應(yīng)最敏感的指標(biāo)之一。正常人體中CRP含量極低(1 mg/L)，hs-CRP增強(qiáng)測(cè)量法可檢測(cè)的最低血清濃度達(dá)到了0.2～10 mg/L，從而使應(yīng)用CRP預(yù)測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化性腦卒中發(fā)生的危險(xiǎn)性成為可能。CRP也是目前研究最廣泛的一個(gè)血液標(biāo)志物，越來(lái)越多的證據(jù)表明血清CRP濃度升高與腦卒中相關(guān)，是腦卒中預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[9]。CRP可能通過(guò)參與補(bǔ)體激活，影響血小板的激活與凝集，增強(qiáng)白細(xì)胞的活性，誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附因子，誘導(dǎo)單核細(xì)胞合成組織因子和炎性細(xì)胞因子如TNFα-和IL-6，與血清脂蛋自相互作用，通過(guò)氧自由基與黏附因子誘導(dǎo)等機(jī)制發(fā)揮炎性作用影響腦卒中的病程及預(yù)后[10]。CRP與急性腦血管病的發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后密切相關(guān)，并被認(rèn)為是判斷神經(jīng)功能受損程度、監(jiān)測(cè)病情和評(píng)價(jià)預(yù)后的一項(xiàng)指標(biāo)[11]。HCY是在細(xì)胞內(nèi)由蛋氨酸脫甲基而生成的含硫氨基酸。高HCY血癥致血管疾病可能的機(jī)制為：①血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及功能減退[12]。②直接誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）的增殖和遷移，并通過(guò)信號(hào)傳導(dǎo)方式干擾VSMC的正常功能。③改變凝血因子功能，促進(jìn)血小板黏附和聚集。④血管舒縮功能障礙。NO是一種強(qiáng)烈的內(nèi)皮源性血管舒張因子，HCY損傷內(nèi)皮細(xì)胞后使其產(chǎn)生的NO減少。⑤細(xì)胞凋亡和損傷。輕度增高HCY血癥就有可能引起炎性介質(zhì)在動(dòng)脈壁損傷局部的聚集，促進(jìn)局部巨噬細(xì)胞的聚集，起到促炎作用，從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。從表2可見(jiàn)：與治療前相比，治療7 d后CRP、HCY顯著降低，且治療7 d后中西醫(yī)結(jié)合治療組CRP、HCY明顯低于西醫(yī)治療組（P＜0.05）。

中藥的活血化瘀藥可以降低高、中、低切變率下的全血黏度，減輕紅細(xì)胞壓積，降低纖維蛋白原濃度及降低靜脈血栓形成后靜脈血中PAF含量，增加血漿中纖溶酶活性等從而發(fā)揮改善血液流變學(xué)、抑制血小板聚集和抗血栓的作用。促進(jìn)并維持神經(jīng)干細(xì)胞的增殖，抑制缺血早期星形膠質(zhì)細(xì)胞的過(guò)度表達(dá)從而修復(fù)神經(jīng)組織功能。因此，本研究在每個(gè)證中均加入水燈湯，就是源于這樣的藥理基礎(chǔ)。從表3可見(jiàn)：與治療前相比，治療30 d后中西醫(yī)結(jié)合組的Barthel指數(shù)明顯升高，NIHSS評(píng)分明顯降低（P＜0.05）；且與對(duì)照組比較，加用中藥治療組的效果也要好于單純的西醫(yī)治療患者（P＜0.05）。由此我們認(rèn)為，中藥在治療急性腦梗死上有著顯著的療效，能促進(jìn)患者的整體恢復(fù)，改善預(yù)后，提高患者的生活質(zhì)量。

通過(guò)對(duì)各西醫(yī)組及中西醫(yī)結(jié)合組治療前后患者的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及療效的統(tǒng)計(jì)分析，得出二者比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，中西醫(yī)結(jié)合組診治腦卒中療效明顯優(yōu)于純西醫(yī)組，說(shuō)明中醫(yī)辨證論治在中風(fēng)病診療中優(yōu)勢(shì)明顯，應(yīng)用前景比較樂(lè)觀。

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浙江省中醫(yī)藥科技項(xiàng)目（編號(hào)：20090690096）