【中圖分類號】R47【文獻標識碼】A【文章編號】1672-8602（2014）06-0052-02

器官功能障礙綜合征（MODS）又稱為多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）或稱多器官衰竭（MOF），是指在嚴重感染、創(chuàng)傷或大手術(shù)等急性疾病過程中，同時或相繼并發(fā)一個以上系統(tǒng)或（和）器官的急性功能障礙或衰竭，一般肺先受累，次為腎、肝、心血管、中樞系統(tǒng)、胃腸、免疫系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)功能障礙。多器官功能障礙綜合征發(fā)病的特點是繼發(fā)性、順序性、和進行性。

1癥狀體征

盡管MODS的臨床表現(xiàn)很復雜，但在很大程度上取決于器官受累的范圍及損傷是由一次打擊還是多次打擊所致。MODS臨床表現(xiàn)的個體差異很大，一般情況下，MODS病程大約為14～21天，并經(jīng)歷4個階段。每個階段都有其典型的臨床特征（表14-2），且發(fā)展速度極快，患者可能死于MODS的任何一個階段。

2預防護理

多器官功能障礙綜合征一旦發(fā)生不易控制，而且死亡率相當高。當有三個系統(tǒng)或器官功能損害時死亡率可高達80%，因此預防更顯得重要，預防措施主要著重以下幾點：

2.1在處理各種急癥時應有整體觀念，盡早做到全面的診斷和處理

（1）依據(jù)嚴重創(chuàng)傷、感染、大手術(shù)等致病因素的分析。（2）臨床表現(xiàn)有的器官功能障礙臨床表現(xiàn)比較明顯，如心、肺、腎、腦功能障礙。而有的臨床表現(xiàn)不明顯，如肝、胃腸和凝血系統(tǒng)。（3）輔助檢查：利用有關(guān)化驗或監(jiān)測，對發(fā)現(xiàn)多器官功能障礙甚為重要，尤其臨床癥狀在早期不明顯的病癥更為重要。如測尿的比重、血肌酐可以顯示腎功能，測血小板計數(shù)、凝血酶原時間可顯示凝血功能等。

2.2急救護理：特別中樞循環(huán)和呼吸的改變，盡早發(fā)現(xiàn)和處理低血容量，組織低灌流和缺氧，要注意時間性，從現(xiàn)場急救即重視，而且貫穿在整個治療過程。

2.3防治感染是預防多器官功能障礙綜合征的重要措施包括原發(fā)病即嚴重感染的治療，其中有抗生素的合理使用和必要的手術(shù)引流：同時也包括某些嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)的兵法感染的防治。

2.4盡可能改善全身情況如營養(yǎng)狀況，水電解質(zhì)的平衡等。

2.5防止多系統(tǒng)器官功能受損及早發(fā)現(xiàn)和治療首先發(fā)生的器官功能衰竭，阻斷其病理的連鎖反應，防止多系統(tǒng)器官功能受損。

3病理病因

3.1病因⑴各種外科感染引起的膿毒癥；⑵嚴重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；⑶各種原因的休克，心跳、呼吸驟停復蘇后；⑷各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷；⑸合并臟器壞死或感染的急腹癥；⑹輸血、輸液、藥物或機械通氣；⑺患某些疾病的病人更容易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能地下等。

3.2發(fā)病機制正常情況下，感染和組織損傷時，局部炎癥反應對細菌清除和損傷組織修復都是必要的，具有保護性作用。當炎癥反應異常放大或失控時，炎癥反應對機體的作用從保護性轉(zhuǎn)變?yōu)閾p害性，導致自身組織細胞死亡和器官衰竭。無論是感染性疾?。ㄈ鐕乐馗腥?、重癥肺炎、重癥急性胰腺炎后期），還是非感染性疾?。ㄈ鐒?chuàng)傷、燒傷、休克、重癥急性胰腺炎早期）均可導致MODS?？梢娙魏文軌?qū)е聶C體免疫炎癥反應紊亂的疾病均可以引起MODS。從本質(zhì)上來看，MODS是機體炎癥反應失控的結(jié)果。

感染、創(chuàng)傷是機體炎癥反應的促發(fā)因素，而機體炎癥反應的失控，最終導致機體自身性破壞，是MODS的根本原因。炎癥細胞激活和炎癥介質(zhì)的異常釋放、組織缺氧和自由基、腸道屏障功能破壞和細菌和（或）毒素移位均是機體炎癥反應失控的表現(xiàn)，構(gòu)成了MODS的炎癥MODS的發(fā)病機制反應失控的3個互相重疊的發(fā)病機制學說--炎癥反應學說、自由基學說和腸道動力學說。

4治療要點

盡管MODS的病因復雜、涉及的器官和系統(tǒng)多、治療中往往面臨許多矛盾，但MODS的治應遵以則。

4.1積極控制原發(fā)病控制原發(fā)疾病是MODS的治療的關(guān)鍵，應重視原發(fā)疾病的處理。對于存在嚴重感染的患者，必須積極引流感染灶和應用有效抗生素。若為創(chuàng)傷患者，則應積極清創(chuàng)，并預防感染的發(fā)生。當重癥患者出現(xiàn)腹脹、不能進食或無石性膽囊炎時，應采用積極的措施，如導瀉、灌腸等，以保持腸道通暢，恢復腸道屏障功能，避免腸源性感染。對于休克患者，則應盡快復蘇，盡可能縮短休克時間，避免引起進一步器官功能損害。

4.2改善氧代謝：糾正組織缺氧主要手段包括增加全身氧輸送二氧化碳、降低全身氧需、改善組織細胞利用氧的能力等。提高二氧化碳是目前改善組織缺氧最可行的手段。二氧化碳是單位時間內(nèi)心臟泵出的血液所攜帶的氧量，由心臟泵功能、動脈氧分壓/血氧飽和度和血紅蛋白濃度決定，因此提高二氧化碳也就是通過心臟、血液和肺交換功能三個方面來實現(xiàn)。降低氧需在MODS治療中常被忽視。鎮(zhèn)靜、降低體溫、機械通氣等均是降低氧需的重要手段。MODS和休克可導致全身血流分布異常，腸道和腎臟等內(nèi)臟器官常常處于缺血狀態(tài)，持續(xù)的缺血缺氧，將導致急性腎衰竭和腸功能衰竭，加重MODS。因此，改善內(nèi)臟灌注是MODS治療的重要方向。心源性休克時，小劑量多巴胺（5～10？g/kg·min）+多巴酚丁胺（5～10？g/kg·min）可增加腎臟及腸系膜血流，可增加心肌收縮力，增加心排出量和氧輸送。感染性休克時，去甲腎上腺素（2～20？g/min）+多巴酚丁胺（5g/kg·min）聯(lián)合應用是最為理想的管活性藥物，可改善異常的血管擴張，增加外周血管阻力；增加腎臟、腸系膜及冠脈血流。

4.3代謝支持和調(diào)理MODS使患者處于高度應激狀態(tài)，導致機體出現(xiàn)以高分解代謝為特征的代謝紊亂。器官及組織細胞功能的維護和組織修復有賴于細胞得到適當?shù)臓I養(yǎng)底物，機體高分解代謝和外源性營養(yǎng)利用障礙，可導致或進一步加重器官功能障礙。因此，在MODS的早期，代謝支持和調(diào)理的目標應當是試圖減輕營養(yǎng)底物的不足，防止細胞代謝紊亂，支持器官、組織的結(jié)構(gòu)功能，參與調(diào)控免疫功能，減少器官功能障礙的產(chǎn)生；而在MODS的后期，代謝支持和調(diào)理的目標是進一步加速組織修復，促進患者康復。

4.4免疫調(diào)節(jié)治療：基于炎癥反應失控是導致MODS的根本原因這一認識，抑制SIRS有可能阻斷炎癥反應發(fā)展，最終降低MODS病死率。免疫調(diào)控治療實際上是MODS病因治療的重要方面。目前臨床上研究較多的連續(xù)血液凈化可能是一種較為理想的途徑。糖皮質(zhì)激素和非激素抗藥，如布洛芬，消炎痛等有利于減少過度應激反應。炎癥介質(zhì)拮抗劑，如TNF與抗體，前列腺素抗內(nèi)毒素血清，理論和實驗研究效果較好，臨床研究尚未獲得一致結(jié)論。

4.5控制血糖：證明采用胰島素加強治療能顯著改善膿毒癥和MODS患者的預后。雖然胰島素加強治療降低膿毒癥和MODS的死亡率的機制尚不十分清楚，但在感染及膿毒癥治療過程中，將血糖水平控制在4.4～6.1mmol/L對于改善膿毒癥和MODS患者的預后有重要的意義。總之，全面深刻地認識和研究MODS的發(fā)病機制，采用積極合理的干預手段，必將提高MODS的治療成功率。