路俊英，徐 倩，郭志軍，遲紅衛(wèi)，趙寶宏，陳艷芳

（華北油田總醫(yī)院影像科，河北 任丘 062552）

主動脈夾層（AD）是一種嚴(yán)重危及生命的主動脈疾病，其發(fā)病急，病死率高，預(yù)后差[1]。通常把不合并主動脈夾層而單獨發(fā)生在外周動脈的夾層稱為孤立性外周動脈夾層 （Isolated peripheral artery dissection，IPAD），其發(fā)病機(jī)制及預(yù)后與AD存在明顯差別[2]。本文利用64排螺旋CT血管成像（CTA）檢查，通過與AD病例進(jìn)行影像對比分析，探討IPAD影像學(xué)特點。

1 材料與方法

1.1 一般資料

回顧我院2010年5月—2013年1月行64排螺旋CT血管成像檢查并確診動脈夾層病例：AD 25例，男18例，女7例，年齡（56.08±11.45）歲。其中DeBaKey I型8例，死亡5例（兩例有主動脈瓣手術(shù)病史）；Ⅱ型3例，死亡1例；Ⅲ型14例，死亡4例（1例死于腎功能衰竭、腹腔感染）。

IPAD 22例（腸系膜上動脈夾層2例，左頸總動脈夾層1例，鎖骨下動脈夾層5例，股-腘動脈夾層5例，髂總動脈4例，髂外動脈夾層5例），男18例，女4例，年齡（66.50±10.79）歲。所有患者癥狀不明顯，并隨訪6月以上，均未發(fā)現(xiàn)病情加重或惡化。

1.2 儀器設(shè)備及掃描參數(shù)

采用GE LightSpeed VCT（64排螺旋CT）。掃描范圍：①主動脈CTA：頸4、5椎體水平至恥骨聯(lián)合水平；②頸部CTA：主動脈弓水平至顱底水平；③下肢CTA：腰4水平至踝關(guān)節(jié)水平。掃描參數(shù)：管電壓120 kV，管電流350 mA，機(jī)架轉(zhuǎn)速0.35 s/rot，準(zhǔn)直器寬度40 mm（0.625 mm×64），standard模式，掃描層厚5.0 mm，以0.625 mm層厚、0.625 mm間隔重組圖像。采用高壓注射器經(jīng)肘靜脈注入非離子型造影劑：60 kg以下患者1.5 mL/kg，60 kg以上患者90 mL（碘海醇300 mgI/mL），流率4 mL/s，然后以相同速率注射生理鹽水30 mL，流速4.0 mL/s，采用Smart自動跟蹤技術(shù)進(jìn)行掃描，并將圖像數(shù)據(jù)傳輸至工作站。

1.3 圖像后處理及數(shù)據(jù)分析

圖像后處理：采用AW4.4工作站將所獲得重組圖像進(jìn)行CT容積再現(xiàn) （VR）、曲面重建，以評價IPAD與AD CTA影像表現(xiàn)存在的不同特點。

此過程均采取雙盲法，分別由兩位經(jīng)驗豐富的專業(yè)高年資醫(yī)生擔(dān)任，并利用SPSS 11.5軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，組間比較采用χ2檢驗或t檢驗（方差不齊時采用t′檢驗），檢驗標(biāo)準(zhǔn)以P＜0.05代表組間差異具有顯著性。

2 結(jié)果

25例AD VR重建圖像可以清晰顯示DeBaKey I型、Ⅱ型和Ⅲ型夾層真/假腔，及夾層所累及范圍（圖1）。利用CTA軸位圖像可見清晰分辨真腔和假腔及內(nèi)膜破口（圖2），AD假腔形成后，真腔會受到不同程度受壓，同時假腔直徑往往大于真腔（圖3）。伴有右側(cè)鎖骨下動脈起源變異 （迷走鎖骨下動脈）2例。

22例患者IPAD均能清晰顯示外周動脈內(nèi)真假腔影，與AD的真假腔相似，見低密度呈直線或弧線樣夾層內(nèi)膜片位于真假腔之間，真腔直徑總是大于或等于假腔（圖4）。其中大部分患者同時可顯示動脈管壁不均增厚、鈣化斑塊及非鈣化斑塊等動脈粥樣硬化改變（圖5）。1例左側(cè)頸總動脈起始部可見夾層形成，同時還可見到左側(cè)椎動脈起源變異（圖6）。

IPAD患者與AD組對照（表1），真假腔比值、動脈受累長度、動脈硬化發(fā)生率及年齡組間比較，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

圖1 CTVR重建圖像。圖1a：DeBaKeyⅠ型主動脈夾層累及升主動脈至腹主動脈；圖1b：DeBaKeyⅡ型夾層局限在升主動脈；圖1c：De-BaKeyⅢ型累及降主動脈全長及右髂動脈，升主動脈未受累。 圖2 主動脈夾層CTA軸位圖像，清晰顯示主動脈內(nèi)膜破口發(fā)生在降主動脈，同時受累動脈直徑明顯增大。（“T”為真腔，“F”為假腔，“→”所指為內(nèi)膜瓣破口）。 圖3 主動脈夾層CTA軸位圖像，真腔（↙）嚴(yán)重受壓變形，假腔（F）幾乎占據(jù)整個主動脈腔，假腔所占比值遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于真腔。 圖4 CTA曲面重建圖像腸系膜上動脈腔內(nèi)可見內(nèi)膜瓣（↙），假腔與真腔直徑比值相似。 圖5 CTA軸位圖像右髂總動脈可見內(nèi)膜瓣（細(xì)↙）和假腔形成，左髂總動脈可見血管壁的非鈣化、鈣化斑塊形成（粗↙）。 圖6 VR圖像顯示左頸總動脈起始部夾層形成（細(xì)↙），左鎖骨下動脈起源于主動脈弓部（粗↙）。Figure 1.CTVR reconstructed image.Figure 1a:DeBaKeyⅠaortic dissection involved the ascending aorta to the abdominal aorta;Figure 1b:DeBaKeyⅡ dissection was confined to the ascending aorta;Figure 1c:DeBaKeyⅢ type involved the whole length of descending aorta and the right iliac artery,the ascending aorta was uninvolved. Figure 2. CTA axial imaging for aortic dissection shows the intimal tear in descending aorta,and the diameter of involved artery becomes significantly larger(“T”shows the true lumen,“F”shows the false lumen,and“↙”shows the intimal tear). Figure 3. CTA axial imaging of aortic dissection shows the true lumen(↙)seriously compressed and deformed,and the false lumen(F)occupies almost the entire aortic lumen. Figure 4. CTA curved reconstruction images shows the intimal flap (↙)in superior mesenteric artery lumen,and the ratio of diameter for false lumen and the true lumen was relative similar. Figure 5. CTA axial images the intimal flap(narrow↙)shows within the right common iliac artery, and false lumen appeared,and non-calcified and calcified plaque(big↙)could be found in the left common iliac artery vessel wall. Figure 6.VR image shows dissection(narrow↙)in the beginning part of the left common carotid artery,and the left subclavian artery originated from the aortic arch(wide↙).

表1 孤立性外周動脈夾層與主動脈夾層CTA對比

動脈夾層是因內(nèi)膜破裂使血液進(jìn)入動脈壁的內(nèi)部而形成真假腔分離的病理性改變，一般沿著長軸發(fā)展，假腔經(jīng)內(nèi)膜的破裂口與真腔相通[3]。AD較常見，高血壓和馬凡綜合征是其明確相關(guān)的致病因素。AD是心血管病最為兇險的疾病之一，主動脈破裂可致出血性休克、急性心包填塞，導(dǎo)致患者突然死亡，AD入院前的死亡率達(dá)20%~30%，發(fā)病后48小時內(nèi)死亡率高達(dá)50%[4-5]。然而，IPAD臨床少見，與動脈粥樣硬化和肌纖維發(fā)育不良關(guān)系密切，大多數(shù)病例病程長，多發(fā)生于老年患者，病情穩(wěn)定[2，6]。

多層螺旋CTA檢查由于檢查速度快，圖像清晰，已經(jīng)成為動脈夾層的主要檢查手段。CTA可利用軸位、CPR、MIP多角度觀察均可清晰顯示內(nèi)膜片、真腔和假腔。IPAD真假腔與AD相似，可顯示真假腔及破口影，真假腔均有對比劑充填，“雙腔”顯示是IPAD診斷的主要征象[7-8]。破口位置及夾層累及范圍在重建圖像上對其進(jìn)行精確定位及測量，故工作站的后處理技術(shù)起到不可替代作用，其破口位置及夾層累及范圍的顯示對臨床治療方法及治療方案的選擇有重要的指導(dǎo)意義[9-10]。同時CTA顯示軸位圖像還可顯示其它并存征象，如累及組織器官的缺血征象，以及動脈壁增厚、鈣化及非鈣化斑塊及主動脈壁潰瘍征象及所示動脈硬化閉塞情況等。本組病例兩組大部分患者伴有不同程度動脈硬化表現(xiàn)，但兩組間比較，IPAD組動脈硬化發(fā)生率和年齡均明顯高于AD組（P＜0.05），這與以上文獻(xiàn)報道相一致。

本組病例AD 25例，死亡10例，而22例IPAD癥狀不明顯，并隨訪6月以上，均未發(fā)現(xiàn)病情加重或惡化。AD假腔形成后，真腔會受到不同程度受壓，同時假腔直徑往往大于真腔，患者有效循環(huán)血量減少，因此起病急、進(jìn)展快、死亡率高。本組25例AD假腔與真腔比值達(dá)到4.71±3.66，也就是說假腔遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于真腔，大部分患者臨床癥狀危重，其中10例死亡。而IPAD患者夾層假腔與真腔比值0.78±0.35，真腔直徑略大于假腔，進(jìn)程緩慢，臨床癥狀輕。

本組IPAD均發(fā)生在較大動脈，以主動脈一級分支為主，并且大多發(fā)生在動脈近端，累及范圍較短，平均累及長度（2.70±4.08）cm，這與主動脈累及范圍較廣不同。這可能與動脈的構(gòu)成或兩者發(fā)生機(jī)制不同有關(guān)，有待進(jìn)一步研究證實。

總之，IPAD與AD從臨床到影像表現(xiàn)均存在明顯不同，IPAD往往在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上發(fā)生，下肢動脈夾層易與下肢動脈硬化閉塞癥并發(fā)，受累動脈局限，真腔往往大于假腔；發(fā)病年齡較大，臨床癥狀相對輕，病情相對穩(wěn)定，病程進(jìn)展緩慢，相應(yīng)動脈破裂風(fēng)險相對典型動脈夾層低。我們這組病例樣本量尚較小，還有待大樣本的進(jìn)一步研究。

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