王飛

[摘要] 目的 探討地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的臨床療效。方法 結(jié)核性胸膜炎120例根據(jù)入院?jiǎn)坞p號(hào)順序平分為治療組與對(duì)照組各60例，兩組都采用中心靜脈導(dǎo)管胸腔置入術(shù)，對(duì)照組胸腔內(nèi)注入地塞米松治療，治療組胸腔內(nèi)注入地塞米松聯(lián)合尿激酶治療。結(jié)果 治療組與對(duì)照組的有效率分別為83.3%、66.7%，組間對(duì)比有明顯差異（P<0.05）。治療后治療組的軀體評(píng)分、心理功能、癥狀與副作用、社會(huì)功能評(píng)分明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎有很好的療效，可有效改善患者的生活質(zhì)量，有很好的臨床推廣價(jià)值。

[關(guān)鍵詞] 地塞米松；尿激酶；結(jié)核性胸膜炎

[中圖分類號(hào)] R521.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2014）02-89-03

結(jié)核性胸膜炎是指機(jī)體感染結(jié)核桿菌后胸膜出現(xiàn)的充血、增生、纖維化等疾病，其可以引起胸膜腔積液，是我國(guó)最重要的呼吸系統(tǒng)疾病[1]。調(diào)查顯示，在我國(guó)普通內(nèi)科住院患者中，結(jié)核性胸膜炎的發(fā)病率在2%左右[2]。傳統(tǒng)的結(jié)核性胸膜炎治療措施是全身抗癆治療加局部抽胸水治療，但是治療效果一直不太好，也容易出現(xiàn)并發(fā)癥[3]。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)與藥學(xué)技術(shù)的發(fā)展，尿激酶開始廣泛應(yīng)用于結(jié)核性胸膜炎的治療，其可使胸液中的纖維蛋白溶解，減輕胸膜粘連，達(dá)到治療目的[4]。本文具體探討了地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年12月我院收治的結(jié)核性胸膜炎120例，入選標(biāo)準(zhǔn)：臨床上已確診為結(jié)核性胸膜炎；具有小學(xué)及小學(xué)以上文化程度；自愿參加測(cè)評(píng)；中至大量游離性胸腔積液；排除神志不清或精神病患者。其中男68例，女52例；年齡29～81歲，平均（50.7±6.3）歲；病程最短3個(gè)月，最長(zhǎng)13年，平均（4.1±0.6）年。根據(jù)入院的單雙號(hào)順序分為治療組與對(duì)照組各60例，兩組患者的上述一般資料對(duì)比無明顯差異（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組都采用中心靜脈導(dǎo)管胸腔置入術(shù)，患者取坐位，常規(guī)消毒鋪巾，2%利多卡因浸潤(rùn)麻醉，以中心靜脈導(dǎo)的套管針穿刺，從針管后端的小孔送入導(dǎo)絲，拔出穿刺針，插入擴(kuò)張器擴(kuò)張，拔出擴(kuò)張器，然后將導(dǎo)絲引導(dǎo)置入胸腔，拔出導(dǎo)絲，外留導(dǎo)管用無菌貼膜或縫針固定。均常規(guī)消毒肝素鎖，連接50mL注射器，緩慢抽吸胸水。對(duì)照組：經(jīng)導(dǎo)管向胸腔內(nèi)注入生理鹽水50mL+地塞米松5mg。治經(jīng)導(dǎo)管向胸腔內(nèi)注入用生理鹽水50mL溶解的尿激酶（輔仁藥業(yè)集團(tuán)有限公司，H20074226）25萬IU+地塞米松（天津生物化學(xué)制藥有限公司，H41024465）5mg。治療周期為1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療后的生活質(zhì)量狀況，采用QLICP-BR生活質(zhì)量量表評(píng)分，包含軀體評(píng)分、心理功能、癥狀與副作用、社會(huì)功能4個(gè)維度，分?jǐn)?shù)越高，生活質(zhì)量越好。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

按WTO療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效（CR）：胸腔積液完全吸收，癥狀消失。有效（PR）：不需抽液，癥狀明顯改善。穩(wěn)定（NC）：胸腔積液無變化，癥狀無變化。惡化（RR）：胸腔積液繼續(xù)擴(kuò)散，臨床癥狀惡化。以CR+PR為總有效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行分析，本文涉及的統(tǒng)計(jì)方法包括x2分析、四格表確切概率分析、x2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)等，P<0.05為差異有顯著性意義。

2 結(jié)果

2.1 療效對(duì)比

3 討論

結(jié)核性胸膜炎當(dāng)前在臨床上常見，易并發(fā)肺不張和反復(fù)感染，嚴(yán)重影響了患者的生存質(zhì)量。結(jié)核性胸膜炎可產(chǎn)生滲出性胸腔積液，容易遺留胸膜肥厚粘連[5]。由于胸水中含有大量纖維蛋白、纖維蛋白原以及他們的降解產(chǎn)物，若治療不及時(shí)或治療不當(dāng)，可影響胸腔積液的吸入，形成了結(jié)核性包裹性胸膜炎。另外還可以形成許多纖維條索，粘連形成許多小房，延緩胸水的吸收。胸水中高濃度的脂質(zhì)如膽固醇、甘油三酯，可導(dǎo)致嚴(yán)重的預(yù)后，是產(chǎn)生功能限制的危險(xiǎn)因素[6]。

積極的抗結(jié)核治療、胸腔穿刺抽液及胸腔內(nèi)注入藥物是治療結(jié)核性胸膜炎的主要方法。而常規(guī)開胸手術(shù)創(chuàng)傷大、出血多，患者疼痛重。在常規(guī)藥物應(yīng)用中，地塞米可以通過抑制胸膜上皮細(xì)胞、胸膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的Na+-K+-Cl-共同載體以減少肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)；減少血容量，使血漿膠體滲透區(qū)升高；通過抑制髓袢升至重吸收Na-Cl產(chǎn)生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得組胺釋放受阻，這些因素共同的作用使胸液生成減少和促進(jìn)胸水吸收[7-8]。

而胸腔內(nèi)注入尿激酶治療早期無包裹性結(jié)核性胸腔積液可增加胸腔積液抽出量，使胸膜粘連發(fā)生率降低。其不會(huì)影響血液系統(tǒng)的凝血和纖溶活性，也沒有增加胸痛、發(fā)熱等不良反應(yīng)。其也可以通過增強(qiáng)胸腔積液的纖溶活性，致胸腔積液的纖維蛋白原和纖維蛋白降解，減輕胸腔粘連程度。也可以提高胸液消失率，降低胸膜粘連包裹率，改善肺的限制性通氣功能障礙[9-10]。本文治療后治療組與對(duì)照組的有效率分別為83.3%、66.7%，組間對(duì)比有明顯差異（P<0.05）。治療后治療組的軀體評(píng)分、心理功能、癥狀與副作用、社會(huì)功能評(píng)分明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

總之，地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎有很好的療效，可有效改善患者的生活質(zhì)量，有很好的臨床推廣價(jià)值。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 胡建莢，陳靜，唐秀媚，等.胸膜腔內(nèi)注入尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎[J].四川醫(yī)學(xué)，2002，23（2）：167-168.

[2] 孫曉方，姚娟.局麻下胸腔鏡治療結(jié)核性胸膜粘連及包裹[J].臨床肺科雜志，2007，12（11）：1202-1203.

[3] 潘文君，黨宗輝.結(jié)核性胸膜炎的診斷進(jìn)展[J].西藏醫(yī)藥雜志，2005，26（3）：33-34.

[4] Loddenkemper R，Kaiser D，F(xiàn)rank W.Treatment of parapneumonic pleural effusion and empyema-conservative view[J].Eur Respir Mon，2004，29（1）：199-207.

[5] 馬瑪，朱莉貞，潘毓萱.結(jié)核病[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：229-246.

[6] Zhou X，Lan J，Zhang T.A study on the use of mycobacterium vaccinen the treatment of tuberculous pleurisy[J].Zhong hua jie he he huxi za zhi，2012，25（10）： 595-597.

[7] 張勇剛，李海明，張華茹，等.結(jié)核性胸膜炎胸液中D-二聚體水平對(duì)胸膜肥厚及粘連形成的影響[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)刊，2013，40（12）：100-101.

[8] 王學(xué)娟.地塞米松聯(lián)合尿激酶治療早期粘連性結(jié)核性胸膜炎臨床療效探討[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)刊，2013，40（8）：53-55.

[9] 武鳳華.莫西沙星替代治療結(jié)核性胸膜炎伴進(jìn)行性肝損患者的療效觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（21）：46-47.

[10] 姜淑娟，牟曉燕，張嵩，等.內(nèi)科胸腔鏡術(shù)對(duì)不明原因胸腔積液的診斷價(jià)值[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2013，36（5）：337-340.

（收稿日期：2013-11-17）endprint

[摘要] 目的 探討地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的臨床療效。方法 結(jié)核性胸膜炎120例根據(jù)入院?jiǎn)坞p號(hào)順序平分為治療組與對(duì)照組各60例，兩組都采用中心靜脈導(dǎo)管胸腔置入術(shù)，對(duì)照組胸腔內(nèi)注入地塞米松治療，治療組胸腔內(nèi)注入地塞米松聯(lián)合尿激酶治療。結(jié)果 治療組與對(duì)照組的有效率分別為83.3%、66.7%，組間對(duì)比有明顯差異（P<0.05）。治療后治療組的軀體評(píng)分、心理功能、癥狀與副作用、社會(huì)功能評(píng)分明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎有很好的療效，可有效改善患者的生活質(zhì)量，有很好的臨床推廣價(jià)值。

[關(guān)鍵詞] 地塞米松；尿激酶；結(jié)核性胸膜炎

[中圖分類號(hào)] R521.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2014）02-89-03

結(jié)核性胸膜炎是指機(jī)體感染結(jié)核桿菌后胸膜出現(xiàn)的充血、增生、纖維化等疾病，其可以引起胸膜腔積液，是我國(guó)最重要的呼吸系統(tǒng)疾病[1]。調(diào)查顯示，在我國(guó)普通內(nèi)科住院患者中，結(jié)核性胸膜炎的發(fā)病率在2%左右[2]。傳統(tǒng)的結(jié)核性胸膜炎治療措施是全身抗癆治療加局部抽胸水治療，但是治療效果一直不太好，也容易出現(xiàn)并發(fā)癥[3]。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)與藥學(xué)技術(shù)的發(fā)展，尿激酶開始廣泛應(yīng)用于結(jié)核性胸膜炎的治療，其可使胸液中的纖維蛋白溶解，減輕胸膜粘連，達(dá)到治療目的[4]。本文具體探討了地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年12月我院收治的結(jié)核性胸膜炎120例，入選標(biāo)準(zhǔn)：臨床上已確診為結(jié)核性胸膜炎；具有小學(xué)及小學(xué)以上文化程度；自愿參加測(cè)評(píng)；中至大量游離性胸腔積液；排除神志不清或精神病患者。其中男68例，女52例；年齡29～81歲，平均（50.7±6.3）歲；病程最短3個(gè)月，最長(zhǎng)13年，平均（4.1±0.6）年。根據(jù)入院的單雙號(hào)順序分為治療組與對(duì)照組各60例，兩組患者的上述一般資料對(duì)比無明顯差異（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組都采用中心靜脈導(dǎo)管胸腔置入術(shù)，患者取坐位，常規(guī)消毒鋪巾，2%利多卡因浸潤(rùn)麻醉，以中心靜脈導(dǎo)的套管針穿刺，從針管后端的小孔送入導(dǎo)絲，拔出穿刺針，插入擴(kuò)張器擴(kuò)張，拔出擴(kuò)張器，然后將導(dǎo)絲引導(dǎo)置入胸腔，拔出導(dǎo)絲，外留導(dǎo)管用無菌貼膜或縫針固定。均常規(guī)消毒肝素鎖，連接50mL注射器，緩慢抽吸胸水。對(duì)照組：經(jīng)導(dǎo)管向胸腔內(nèi)注入生理鹽水50mL+地塞米松5mg。治經(jīng)導(dǎo)管向胸腔內(nèi)注入用生理鹽水50mL溶解的尿激酶（輔仁藥業(yè)集團(tuán)有限公司，H20074226）25萬IU+地塞米松（天津生物化學(xué)制藥有限公司，H41024465）5mg。治療周期為1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療后的生活質(zhì)量狀況，采用QLICP-BR生活質(zhì)量量表評(píng)分，包含軀體評(píng)分、心理功能、癥狀與副作用、社會(huì)功能4個(gè)維度，分?jǐn)?shù)越高，生活質(zhì)量越好。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

按WTO療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效（CR）：胸腔積液完全吸收，癥狀消失。有效（PR）：不需抽液，癥狀明顯改善。穩(wěn)定（NC）：胸腔積液無變化，癥狀無變化。惡化（RR）：胸腔積液繼續(xù)擴(kuò)散，臨床癥狀惡化。以CR+PR為總有效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行分析，本文涉及的統(tǒng)計(jì)方法包括x2分析、四格表確切概率分析、x2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)等，P<0.05為差異有顯著性意義。

2 結(jié)果

2.1 療效對(duì)比

3 討論

結(jié)核性胸膜炎當(dāng)前在臨床上常見，易并發(fā)肺不張和反復(fù)感染，嚴(yán)重影響了患者的生存質(zhì)量。結(jié)核性胸膜炎可產(chǎn)生滲出性胸腔積液，容易遺留胸膜肥厚粘連[5]。由于胸水中含有大量纖維蛋白、纖維蛋白原以及他們的降解產(chǎn)物，若治療不及時(shí)或治療不當(dāng)，可影響胸腔積液的吸入，形成了結(jié)核性包裹性胸膜炎。另外還可以形成許多纖維條索，粘連形成許多小房，延緩胸水的吸收。胸水中高濃度的脂質(zhì)如膽固醇、甘油三酯，可導(dǎo)致嚴(yán)重的預(yù)后，是產(chǎn)生功能限制的危險(xiǎn)因素[6]。

積極的抗結(jié)核治療、胸腔穿刺抽液及胸腔內(nèi)注入藥物是治療結(jié)核性胸膜炎的主要方法。而常規(guī)開胸手術(shù)創(chuàng)傷大、出血多，患者疼痛重。在常規(guī)藥物應(yīng)用中，地塞米可以通過抑制胸膜上皮細(xì)胞、胸膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的Na+-K+-Cl-共同載體以減少肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)；減少血容量，使血漿膠體滲透區(qū)升高；通過抑制髓袢升至重吸收Na-Cl產(chǎn)生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得組胺釋放受阻，這些因素共同的作用使胸液生成減少和促進(jìn)胸水吸收[7-8]。

而胸腔內(nèi)注入尿激酶治療早期無包裹性結(jié)核性胸腔積液可增加胸腔積液抽出量，使胸膜粘連發(fā)生率降低。其不會(huì)影響血液系統(tǒng)的凝血和纖溶活性，也沒有增加胸痛、發(fā)熱等不良反應(yīng)。其也可以通過增強(qiáng)胸腔積液的纖溶活性，致胸腔積液的纖維蛋白原和纖維蛋白降解，減輕胸腔粘連程度。也可以提高胸液消失率，降低胸膜粘連包裹率，改善肺的限制性通氣功能障礙[9-10]。本文治療后治療組與對(duì)照組的有效率分別為83.3%、66.7%，組間對(duì)比有明顯差異（P<0.05）。治療后治療組的軀體評(píng)分、心理功能、癥狀與副作用、社會(huì)功能評(píng)分明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

總之，地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎有很好的療效，可有效改善患者的生活質(zhì)量，有很好的臨床推廣價(jià)值。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 胡建莢，陳靜，唐秀媚，等.胸膜腔內(nèi)注入尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎[J].四川醫(yī)學(xué)，2002，23（2）：167-168.

[2] 孫曉方，姚娟.局麻下胸腔鏡治療結(jié)核性胸膜粘連及包裹[J].臨床肺科雜志，2007，12（11）：1202-1203.

[3] 潘文君，黨宗輝.結(jié)核性胸膜炎的診斷進(jìn)展[J].西藏醫(yī)藥雜志，2005，26（3）：33-34.

[4] Loddenkemper R，Kaiser D，F(xiàn)rank W.Treatment of parapneumonic pleural effusion and empyema-conservative view[J].Eur Respir Mon，2004，29（1）：199-207.

[5] 馬瑪，朱莉貞，潘毓萱.結(jié)核病[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：229-246.

[6] Zhou X，Lan J，Zhang T.A study on the use of mycobacterium vaccinen the treatment of tuberculous pleurisy[J].Zhong hua jie he he huxi za zhi，2012，25（10）： 595-597.

[7] 張勇剛，李海明，張華茹，等.結(jié)核性胸膜炎胸液中D-二聚體水平對(duì)胸膜肥厚及粘連形成的影響[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)刊，2013，40（12）：100-101.

[8] 王學(xué)娟.地塞米松聯(lián)合尿激酶治療早期粘連性結(jié)核性胸膜炎臨床療效探討[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)刊，2013，40（8）：53-55.

[9] 武鳳華.莫西沙星替代治療結(jié)核性胸膜炎伴進(jìn)行性肝損患者的療效觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（21）：46-47.

[10] 姜淑娟，牟曉燕，張嵩，等.內(nèi)科胸腔鏡術(shù)對(duì)不明原因胸腔積液的診斷價(jià)值[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2013，36（5）：337-340.

（收稿日期：2013-11-17）endprint

[摘要] 目的 探討地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的臨床療效。方法 結(jié)核性胸膜炎120例根據(jù)入院?jiǎn)坞p號(hào)順序平分為治療組與對(duì)照組各60例，兩組都采用中心靜脈導(dǎo)管胸腔置入術(shù)，對(duì)照組胸腔內(nèi)注入地塞米松治療，治療組胸腔內(nèi)注入地塞米松聯(lián)合尿激酶治療。結(jié)果 治療組與對(duì)照組的有效率分別為83.3%、66.7%，組間對(duì)比有明顯差異（P<0.05）。治療后治療組的軀體評(píng)分、心理功能、癥狀與副作用、社會(huì)功能評(píng)分明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎有很好的療效，可有效改善患者的生活質(zhì)量，有很好的臨床推廣價(jià)值。

[關(guān)鍵詞] 地塞米松；尿激酶；結(jié)核性胸膜炎

[中圖分類號(hào)] R521.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2014）02-89-03

結(jié)核性胸膜炎是指機(jī)體感染結(jié)核桿菌后胸膜出現(xiàn)的充血、增生、纖維化等疾病，其可以引起胸膜腔積液，是我國(guó)最重要的呼吸系統(tǒng)疾病[1]。調(diào)查顯示，在我國(guó)普通內(nèi)科住院患者中，結(jié)核性胸膜炎的發(fā)病率在2%左右[2]。傳統(tǒng)的結(jié)核性胸膜炎治療措施是全身抗癆治療加局部抽胸水治療，但是治療效果一直不太好，也容易出現(xiàn)并發(fā)癥[3]。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)與藥學(xué)技術(shù)的發(fā)展，尿激酶開始廣泛應(yīng)用于結(jié)核性胸膜炎的治療，其可使胸液中的纖維蛋白溶解，減輕胸膜粘連，達(dá)到治療目的[4]。本文具體探討了地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年12月我院收治的結(jié)核性胸膜炎120例，入選標(biāo)準(zhǔn)：臨床上已確診為結(jié)核性胸膜炎；具有小學(xué)及小學(xué)以上文化程度；自愿參加測(cè)評(píng)；中至大量游離性胸腔積液；排除神志不清或精神病患者。其中男68例，女52例；年齡29～81歲，平均（50.7±6.3）歲；病程最短3個(gè)月，最長(zhǎng)13年，平均（4.1±0.6）年。根據(jù)入院的單雙號(hào)順序分為治療組與對(duì)照組各60例，兩組患者的上述一般資料對(duì)比無明顯差異（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組都采用中心靜脈導(dǎo)管胸腔置入術(shù)，患者取坐位，常規(guī)消毒鋪巾，2%利多卡因浸潤(rùn)麻醉，以中心靜脈導(dǎo)的套管針穿刺，從針管后端的小孔送入導(dǎo)絲，拔出穿刺針，插入擴(kuò)張器擴(kuò)張，拔出擴(kuò)張器，然后將導(dǎo)絲引導(dǎo)置入胸腔，拔出導(dǎo)絲，外留導(dǎo)管用無菌貼膜或縫針固定。均常規(guī)消毒肝素鎖，連接50mL注射器，緩慢抽吸胸水。對(duì)照組：經(jīng)導(dǎo)管向胸腔內(nèi)注入生理鹽水50mL+地塞米松5mg。治經(jīng)導(dǎo)管向胸腔內(nèi)注入用生理鹽水50mL溶解的尿激酶（輔仁藥業(yè)集團(tuán)有限公司，H20074226）25萬IU+地塞米松（天津生物化學(xué)制藥有限公司，H41024465）5mg。治療周期為1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療后的生活質(zhì)量狀況，采用QLICP-BR生活質(zhì)量量表評(píng)分，包含軀體評(píng)分、心理功能、癥狀與副作用、社會(huì)功能4個(gè)維度，分?jǐn)?shù)越高，生活質(zhì)量越好。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

按WTO療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效（CR）：胸腔積液完全吸收，癥狀消失。有效（PR）：不需抽液，癥狀明顯改善。穩(wěn)定（NC）：胸腔積液無變化，癥狀無變化。惡化（RR）：胸腔積液繼續(xù)擴(kuò)散，臨床癥狀惡化。以CR+PR為總有效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行分析，本文涉及的統(tǒng)計(jì)方法包括x2分析、四格表確切概率分析、x2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)等，P<0.05為差異有顯著性意義。

2 結(jié)果

2.1 療效對(duì)比

3 討論

結(jié)核性胸膜炎當(dāng)前在臨床上常見，易并發(fā)肺不張和反復(fù)感染，嚴(yán)重影響了患者的生存質(zhì)量。結(jié)核性胸膜炎可產(chǎn)生滲出性胸腔積液，容易遺留胸膜肥厚粘連[5]。由于胸水中含有大量纖維蛋白、纖維蛋白原以及他們的降解產(chǎn)物，若治療不及時(shí)或治療不當(dāng)，可影響胸腔積液的吸入，形成了結(jié)核性包裹性胸膜炎。另外還可以形成許多纖維條索，粘連形成許多小房，延緩胸水的吸收。胸水中高濃度的脂質(zhì)如膽固醇、甘油三酯，可導(dǎo)致嚴(yán)重的預(yù)后，是產(chǎn)生功能限制的危險(xiǎn)因素[6]。

積極的抗結(jié)核治療、胸腔穿刺抽液及胸腔內(nèi)注入藥物是治療結(jié)核性胸膜炎的主要方法。而常規(guī)開胸手術(shù)創(chuàng)傷大、出血多，患者疼痛重。在常規(guī)藥物應(yīng)用中，地塞米可以通過抑制胸膜上皮細(xì)胞、胸膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的Na+-K+-Cl-共同載體以減少肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)；減少血容量，使血漿膠體滲透區(qū)升高；通過抑制髓袢升至重吸收Na-Cl產(chǎn)生利尿作用；抑制敏感的Na+通道，使得組胺釋放受阻，這些因素共同的作用使胸液生成減少和促進(jìn)胸水吸收[7-8]。

而胸腔內(nèi)注入尿激酶治療早期無包裹性結(jié)核性胸腔積液可增加胸腔積液抽出量，使胸膜粘連發(fā)生率降低。其不會(huì)影響血液系統(tǒng)的凝血和纖溶活性，也沒有增加胸痛、發(fā)熱等不良反應(yīng)。其也可以通過增強(qiáng)胸腔積液的纖溶活性，致胸腔積液的纖維蛋白原和纖維蛋白降解，減輕胸腔粘連程度。也可以提高胸液消失率，降低胸膜粘連包裹率，改善肺的限制性通氣功能障礙[9-10]。本文治療后治療組與對(duì)照組的有效率分別為83.3%、66.7%，組間對(duì)比有明顯差異（P<0.05）。治療后治療組的軀體評(píng)分、心理功能、癥狀與副作用、社會(huì)功能評(píng)分明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

總之，地塞米松聯(lián)合尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎有很好的療效，可有效改善患者的生活質(zhì)量，有很好的臨床推廣價(jià)值。

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（收稿日期：2013-11-17）endprint