徐騰霄(綜述)，彭 鵬(審校)

(新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院急診內科，烏魯木齊 830011)

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷和(或)通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。治療ARDS的重要手段之一是肺保護性通氣策略，而最佳呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)、中小潮氣量是肺保護性通氣策略的重要內容。PEEP設定在合適水平可以預防呼氣末肺泡的塌陷，同時又能預防肺泡膨脹過度。然而PEEP對胸腔內壓力的影響會引起血流動力學監(jiān)測指標的改變，其中包括每搏量變異度(stroke volume variation，SVV)。血流動力學監(jiān)測方法較多，PEEP在不同的監(jiān)測方法下對SVV的影響可能不同，現(xiàn)綜述如下。

1 ARDS

ARDS的根本病理生理變化是肺內毛細血管內皮和肺泡上皮高通透性所致的非心源性肺水腫。

1.1臨床診斷 2011年歐洲急危重癥醫(yī)學學會于德國柏林發(fā)布了ARDS新定義[1]。ARDS柏林定義包括以下幾點。①發(fā)病時間：已有的病因侵襲或新發(fā)或原有呼吸系統(tǒng)癥狀加重出現(xiàn)在1周內；②影像學表現(xiàn)：雙側肺的混濁斑片狀彌漫浸潤，原因不能完全由胸腔積液、肺不張或肺部腫瘤來解釋；③水腫來源：呼吸衰竭不能完全由心力衰竭或者液體負荷量過大來解釋，必要時需要完善相關檢查，客觀評估(如心臟超聲等)以排除靜水壓性水腫；④氧合：輕度為200 mm Hg

1.2治療方案 ARDS的治療原則首先是增加全身氧輸送量，積極糾正組織缺氧，維持組織的充足灌注，防止組織進一步損傷，同時進行積極的病因治療。

1.2.1原發(fā)病治療及限制性液體管理 積極治療原發(fā)病是治療ARDS的根本措施，以此為前提，根據(jù)ARDS的病理生理特點即非心源性高通透性肺水腫，若治療過程中給患者輸入大量液體，可加重肺水腫病情，在ARDS治療中積極監(jiān)測患者血容量的變化至關重要，對指導醫(yī)師在ARDS患者治療過程中的液體管理有重要的意義。

1.2.2呼吸支持治療 呼吸支持治療對ARDS患者非常重要，其目標值是使PaO2維持在60～80 mm Hg，通常采用無創(chuàng)機械通氣和有創(chuàng)機械通氣兩種方式。無論是何種通氣方式，目的均為了使肺泡開放，維持相應的氧合。

對于符合以下條件的ARDS患者可試行無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸治療：①患者意識清醒，血流動力學穩(wěn)定；②無痰或痰液排除功能良好；③無多臟器功能枯竭；④簡化急性生理評分(SAPSII)≤34分；⑤無創(chuàng)正壓通氣治療1～2 h后氧和指數(shù)>175 mm Hg；⑥基礎疾病容易控制和可逆[2]。確診ARDS的患者在大多數(shù)情況下使用無創(chuàng)機械通氣的效果欠佳，故應用有創(chuàng)機械通氣是治療ARDS最主要的方法。

2 有創(chuàng)機械通氣治療ARDS

使用有創(chuàng)機械通氣治療ARDS可有效地糾正低氧血癥。大規(guī)模臨床研究已經(jīng)證實，對ARDS患者采用肺保護性機械通氣策略能夠顯著改善肺內氣體交換，降低肺循環(huán)及肺泡內炎性因子的水平，縮短機械通氣治療時間，降低患者病死率[3]。

2.1肺保護通氣策略 肺保護通氣策略是通過限制機械通氣時的呼吸道壓力和潮氣量，來達到防止肺過度充氣的目的。該策略建議必要時可將PaCO2上升到一個比較高的水平，同時施加一個同樣高于正常水平的PEEP來改善肺順應性。2008年的膿毒癥指南明確推薦對ARDS患者給予肺保護性通氣策略[4]。肺保護性通氣策略的核心內容就是小潮氣量通氣和最佳PEEP[5]。當前大量學者的研究表明，在使用保護性肺通氣的條件下對患者應用肺復張，對肺組織的損害更小，更有利于對肺組織的保護，同時還能促進肺內氣體交換[6]。動物模型實驗表明，更高的PEEP能夠阻止肺泡周期性萎陷與復張，降低肺不張鄰近區(qū)域過高的機械應力[7]。但Mercat等[8]發(fā)現(xiàn)，相對于較低的PEEP(5～9 cm H2O)來說，將平臺壓升至較高水平(28～30 cm H2O)并不能顯著降低ARDS患者的病死率。因此，選擇合適的PEEP成為機械通氣臨床實踐中的重要課題。

2.2PEEP的設定及對血流動力學的影響 PEEP是指呼吸機在吸氣相時產(chǎn)生正壓，向肺內通氣，而在呼氣末時借助限制氣流裝置使呼吸道壓高于大氣壓。最佳PEEP能防止肺泡萎縮，并可使萎縮的肺泡重新擴張，提高肺順應性，改善通氣和氧合，減少肺內分流，并減少肺泡塌陷情況和肺復張產(chǎn)生的肺損傷。

2.2.1最佳PEEP的設置 最佳的PEEP應當設定為多少當前學術界還有一定的爭論[9]。根據(jù)理論設想，最完美PEEP的確定應該依據(jù)靜態(tài)壓力-容量(P-V)曲線的吸氣相找出低位拐點 所對應的壓力(Pflex)，然后將PEEP定位在Pflex+2 cm H2O的水平[10]。PEEP水平不足肺泡會再次塌陷，水平過高又易導致肺泡過度膨脹產(chǎn)生肺損傷，并干擾循環(huán)系統(tǒng)。

2.2.2肺復張時PEEP對血流動力學的影響 在肺保護性通氣策略中，一般會應用肺復張手法，實施肺復張時，胸腔內壓力顯著上升，肺容積擴大，引起腔靜脈向右心回流減少，從而引起右心室前負荷減少，靜脈回流進一步減少導致左心前負荷、心排血量和血壓下降。肺復張對血流動力學變化的綜合影響效應是心排血量降低、左心室前負荷減少[11]。當肺復張壓力過高、時間過長時，對血液循環(huán)系統(tǒng)的影響會更為明顯，故監(jiān)測使用PEEP通氣患者的血流動力學變化尤為重要。已有研究資料證實，傳統(tǒng)應用監(jiān)測危重患者的中心靜脈壓、肺動脈壓等指標來預測心臟前負荷血流反應常是不充分并且是不正確的[12]。近年來,SVV等動態(tài)指標已經(jīng)作為診斷和指導治療危重患者的基本生理參數(shù)應用于臨床工作中。

3 SVV的臨床應用及可靠性

SVV具有動態(tài)性，是指一段時間內壓力、容量或血液流速等靜態(tài)參數(shù)的變化率，即每搏輸出量在過去30 s的百分比變化。

3.1SVV的可靠性及閾值 有學者將SVV用于預測機械通氣下液體復蘇的反應性，結果發(fā)現(xiàn)其敏感性較傳統(tǒng)中心靜脈壓好[13]。還有學者認為，SVV準確預測液體反應的能力可用于臨床上，液體管理的監(jiān)測，尤其是血流動力學的監(jiān)測[14]。SVV在反映前負荷狀態(tài)的同時還能及時、準確地反映液體治療反應。SVV可由Swan-Ganz導管、脈波輪廓溫度稀釋連續(xù)心排血量監(jiān)測技術(pulse indicator continuous cardiac output，PiCCO)、FloTrac/Vigileo系統(tǒng)動態(tài)監(jiān)測血流動力學及容量變化得出。Swan-Ganz導管法是血流動力學參數(shù)監(jiān)測的“金標準”[15]，但該方法具有有創(chuàng)性、非連續(xù)性、并發(fā)癥和感染風險大等缺點，故臨床應用較少。PiCCO是經(jīng)肺溫度稀釋技術和動脈搏動曲線分析技術結合的微創(chuàng)監(jiān)測方法，以SVV>12%作為液體復蘇的臨界值[16]。實驗指出,PiCCO的SVV用于評估機械通氣的失血性休克血容量狀態(tài)顯著優(yōu)于心率平均動脈壓、中心靜脈壓和肺動脈楔壓[17]。 FloTrac/Vigileo監(jiān)測系統(tǒng)是一種操作簡便、創(chuàng)傷少且不需要人工校正的、通過外周動脈脈壓波形分析計算心排血量的方法，以SVV>9.6%作為最適閾值[18]。不同的測量方法測量原理不同，且由于監(jiān)測的血管距離心臟的遠近不同導致在血管內的動力衰減程度不一，可能會出現(xiàn)同一患者用不同的測量方法測得的SVV不同。

3.2不同系統(tǒng)測定下PEEP對SVV的影響 試驗顯示在使用PPEP機械通氣時，SVV與PEEP導致的每搏輸出量變化密切相關[19]。高PEEP影響心臟前負荷，而SVV可直接反映機械通氣中循環(huán)前負荷狀態(tài)，故高PEEP對于SVV有一定的影響。Liu等[20]使用PiCCO系統(tǒng)監(jiān)測血流動力學各項指標，研究不同水平PEEP對3組不同血液容量下豬的SVV的影響，PEEP從0逐漸升至15 cm H2O，得出3組SVV均隨著PEEP升高而升高，并在15 cm H2O時達到最高。現(xiàn)文獻報道的不同PEEP水平對SVV變化的影響的試驗大多采取PiCCO系統(tǒng)。Hofer等[18]研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)loTrac/Vigileo與PiCCO系統(tǒng)在測量每搏輸出量上功能相似。Biais等[21]研究發(fā)現(xiàn)，應用FloTrac/Vigileo系統(tǒng)測得的SVV在預測PEEP變化產(chǎn)生的每搏輸出量的減少上十分適用。肺保護性通氣策略聯(lián)合肺復張治療ARDS時常規(guī)使用高PEEP，SVV對于前負荷的變化反應敏感，故而監(jiān)測SVV可為ARDS患者液體治療提供理論依據(jù)。

4 小 結

ARDS的病死率較高，目前治療ARDS的主要措施是病因治療、支持治療、限制性液體治療、低潮氣量及呼吸機最佳PEEP治療[22]。過低PEEP水平不能達到治療目的，過高PEEP會導致心臟前負荷減少從而影響預后。SVV可作為預測心臟前負荷的指標應用于機械通氣時預測液體變化。大量試驗研究證實，SVV可隨著PEEP水平的升高而變化。故應監(jiān)測使用高PEEP治療的ARDS患者血流動力學數(shù)值SVV的變化，從而判斷心臟前負荷情況，為臨床治療ARDS提供理論依據(jù)。

[1] ARDS Definition Task Force,Ranieri VM,Rubenfeld GD,etal.Acute respiratory distress syndrome:The Berlin definition [J].JAMA,2012,307(23):2526-2533.

[2] U?gun I,Yildirim H,MetintaM,etal.The effect of non-invasive positive pressure ventilation in ARDS:A controlled cohort study[J].Tuberk Toraks,2010,58(1):16-24.

[3] Peck MD,Koppelman T.Low-tidal-volume ventilation as a strategy to reduce ventilator-associated injury in ALI and ARDS [J].J Burn Care Res,2009,30(1):172-175.

[4] Kallet RH,Siobal MS,Alonso JA,etal.Lung collapse during low tidal volume ventilation acute respiratory distress syndrome[J].Respir Care,2001,46(1):49-52.

[5] Anthony S,Dennis L,Dan L,etal.Harrison′s principles of internal medicine [M].17 th ed.New York:The McGraw Hill Companies,2008:1021.

[6] Frank JA,McAuley DF,Gutierrez JA,etal.Differential effects of sustained inflation recruitment maneuvers on alveolar epithelial and lung endothelial injury [J].Crit Care Med,2005,33(1):181-188.

[7] Suh GY,Koh Y,Chung MP,etal.Repeated derecruitments accentuate lung injury during mechanical ventilation [J].Crit Care Med,2002,30(8):1848-1853.

[8] Mercat A,Richard JC,Vielle B,etal.Positive end-expiratory pressure setting in Adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome:A randomized controlled trial[J].JAMA,2008,299(6):646-655.

[9] 王仕凡.呼吸機常用參數(shù)的設置[J].中國醫(yī)療設備，2008,23(3)：108-109.

[10] 李茂琴,張舟,李松梅,等.肺復張策略后防止肺泡再塌陷的臨床研究[J].中華急診醫(yī)學雜志,2007,16(4):431-433.

[11] 邱海波.急性呼吸窘迫綜合征肺泡塌陷與肺復張的意義[J].醫(yī)學與哲學,2007,28(2):8-11.

[12] Marik PE,Baram M,Vahid B.Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares[J].Chest,2008,134(1):172-178.

[13] Hofer CK,Müller SM,Furrer L,etal.Stroke volume and pulse pressure variation for prediction of fluid responsiveness in patients undergoing off-pump coronary artery bypass grafting[J].Chest,2005,128(2):848-854.

[14] Cannesson M,Musard H,Desebbe O,etal.The ability of stroke volume variations obtained with Vigileo/FloTrac system to monitor fluid responsiveness in mechanically ventilated patients[J].Anesth Analg,2009,108(2):513-517.

[15] Della Rocca G,Costa MG,Pompei L,etal.Continuous and intermittent cardiac output measurement:pulmonary artery catheter versus aortic transpulmonary technique[J].Br J Anaesth,2002,88(3):350-356.

[16] Kramer A,Zygun D,Hawes H,etal.Pulse pressure variation predicts fluid responsiveness following coronary artery bypass surgery[J].Chest,2004,126(5):1563-1568.

[17] 劉松橋,邱海波,楊毅，等.每搏輸出量變異度和胸腔內血容量指數(shù)對失血性休克犬容量狀態(tài)的評價[J].中華外科雜志,2006,44(17):1216-1219.

[18] Hofer CK,Senn A,Weibel L,etal.Assessment of stroke volume variation for prediction of fluid responsiveness using the modified FloTrac TM and PiCCO plus TM system[J].Crit Care,2008,12(3):R82.

[19] Kronas N,Kubitz JC,Forkl S,etal.Functional hemodynamic parameters do not reflect volume responsiveness in the immediate phase after acute myocardial ischemia and reperfusion[J].J Cardiothorac Vasc Anesth,2011,25(5):780-783.

[20] Liu N,Gu Q,Yu JF.The influence of positive end-expiratory pressure on stroke volume variation for the accuracy of evaluating volume[J].Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue,2012,24(7):419-422.

[21] Biais M,Nouette-Gaulain K,Quinart A,etal.Uncalibrated stroke volume variations are able to predict the hemodynamic effects of positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury or acute respiratory distress syndrome after liver transplantation[J].Anesthesiology,2009,111(4):855-862.

[22] 張劍鋒，李超乾.急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征臨床研究進展[J].醫(yī)學綜述，2009,15(16):2482-2486.