張 艷
近年來乳腺癌發(fā)病率呈上升趨勢,相關(guān)報道也漸增多,但乳腺浸潤性導管癌并發(fā)多發(fā)性骨髓瘤的病例鮮有報道,本文分析如下。
患者女性,61 歲。主因惡心、嘔吐、發(fā)憋、氣短、尿量減少1周入院。既往慢支病史多年,冠心病病史1 年,平素口服“穩(wěn)心顆?!敝委煟蛔髠?cè)乳腺癌切除術(shù)后3年,應用阿霉素、替加氟、異環(huán)磷酰胺行5次化療,此后未復查;腰部疼痛1年余,近期加重,周身骨關(guān)節(jié)疼痛。入院查體患者神志清楚,精神差,貧血貌,全身淺表淋巴結(jié)無腫大及壓痛,眼瞼浮腫,左側(cè)乳腺缺如,胸骨壓痛,腹部膨隆,上腹部壓痛,無反跳痛,肝脾肋下未觸及,肝區(qū)叩擊痛(-),雙側(cè)腎區(qū)叩擊痛(-)。腸鳴音正常,雙下肢無水腫。白細胞4.03x109/L、嗜中性粒細胞比率55.90%、紅細胞1.90×1012/L↓、血紅蛋白57.0g/L↓、血小板計數(shù)30×109/L↓、C反應蛋白(免疫比濁 法)13.40mg/L ↑;尿 素35.97mmol/L ↑、肌 酐1215umol/L ↑;鉀4.37mmol/L、鈉134mmol/L、氯93.0mmol/L↓、鈣3.02mmol/L↑、總二氧化碳20mmol/L;丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶6U/L、總蛋白98.7g/L↑、白蛋白29.4g/L↓、β球蛋白58.7g/L↑、白蛋白/球蛋白0.42↓、提示β區(qū)見M蛋白;IgA43.5g/L↑。凝血酶原時間16.7sec↑、活動度53.1%↓、國際標準化比值1.45/↑、活化部分凝血活酶39.9sec↑、纖維蛋白原1.521g/L↓、凝血酶時間17.4sec;2次尿本周氏蛋白定性陽性。胸腹部及腰椎CT:左側(cè)乳腺術(shù)后缺如、右肺下葉片狀高密度影,考慮炎癥;雙側(cè)胸膜增厚;雙側(cè)局部肋骨、多發(fā)胸椎及腰椎、雙側(cè)髂骨多發(fā)骨質(zhì)破壞,考慮轉(zhuǎn)移瘤;腰3~4及腰4~5 椎間盤膨出;腰椎骨質(zhì)增生;肝膽脾胰及雙腎未見異常。頭顱及骨盆平片:頭顱、骨盆、雙側(cè)股骨頸及雙側(cè)股骨上段多發(fā)囊性密度區(qū),考慮多發(fā)骨髓瘤。
由于患者為乳腺浸潤性導管癌改良根治術(shù)后腰部疼痛,之后漸加重至出現(xiàn)周身骨關(guān)節(jié)疼痛,因此最易認為乳腺癌骨轉(zhuǎn)移。然而鑒于上述結(jié)果(腎功能明顯異常,血清蛋白電泳見M蛋白,IgA顯著增高,尿本周蛋白陽性及CT 結(jié)果)提示,骨髓象結(jié)果顯示:漿細胞顯著增多(32%);病理組織活檢確診為多發(fā)性骨髓瘤。
MM是漿細胞克隆性異常增生的惡性腫瘤[1-3],是惡性漿細胞病中最常見的一種,多見于50~60歲的中老年人。骨髓瘤細胞的大量增生和由骨髓瘤細胞分泌的大量異常單株免疫性球蛋白(稱M蛋白)是其產(chǎn)生臨床表現(xiàn)的病理生理基礎。骨痛為其早期主要癥狀,是由于骨髓瘤細胞對骨骼的浸潤和破壞所致。M蛋白易引起感染、腎功能損害等臨床癥狀。實驗室診斷中血清蛋白電泳出現(xiàn)M蛋白、尿本周蛋白陽性、腎功能異常等對MM的診斷意義重大,然而最終確認還要依賴骨髓象檢查、病理組織活檢。有研究顯示[4],骨髓象檢查、病理組織活檢同時檢測對MM的診斷敏感性大大提高,有利于充分判斷病情。
近年來,乳腺癌發(fā)病率呈上升趨勢,其骨轉(zhuǎn)移較常見[5],多發(fā)于胸骨、顱骨、肋骨、脊椎、骨盆等。臨床中乳腺癌骨轉(zhuǎn)移易與MM混淆。實驗室檢查中,乳腺癌CT 檢查主要表現(xiàn)為溶骨性破壞軟組織,腫塊內(nèi)有“殘余骨”或“腫瘤骨”等;而多發(fā)性骨髓瘤CT 檢查主要表現(xiàn)為多發(fā)穿鑿狀或蟲蝕狀骨質(zhì)破壞,可輔以鑒別。乳腺癌治療前后并發(fā)多發(fā)性骨髓瘤的情況也曾有文獻報道[6],但乳腺浸潤性導管癌者較罕見,本例患者為乳腺浸潤性導管癌術(shù)后多發(fā)骨痛,若不結(jié)合CT結(jié)果綜合考慮極易誤診為乳腺癌骨轉(zhuǎn)移。
乳腺癌因發(fā)病率上升而引起人們高度重視,但目前人們對于MM的認識仍然不足。本病例分析,重點提示臨床在遇到乳腺癌患者或在對其進行術(shù)后隨訪期間,若出現(xiàn)周身骨關(guān)節(jié)疼痛,不應僅考慮骨轉(zhuǎn)移,還應認真分析判斷,鑒別多發(fā)性骨髓瘤的可能。
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