李洪斌

顱腦損傷患者并發(fā)中樞性低鈉血癥的臨床分析

李洪斌

目的探討顱腦損傷患者并發(fā)中樞性低鈉血癥的臨床分析。方法對(duì)96例顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者進(jìn)行回顧性分析, 總結(jié)其臨床表現(xiàn)以及治療措施。結(jié)果96例患者中出現(xiàn)腦性鹽耗綜合征(CSWS)的有74例, 出現(xiàn)抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH)的有22例。經(jīng)治療, 有80例患者的低鈉血癥得到了很好的治療, 另有16例患者由于嚴(yán)重顱腦損傷導(dǎo)致死亡。結(jié)論對(duì)顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥的患者應(yīng)及時(shí)治療, 密切關(guān)注其病情發(fā)展, 對(duì)癥下藥, 有助于預(yù)后, 減少并發(fā)癥和降低死亡率。

顱腦損傷；中樞性低鈉血癥；并發(fā)癥

顱腦損傷多會(huì)導(dǎo)致水鈉平衡失調(diào), 中樞性低鈉血癥常為其并發(fā)癥, 其臨床表現(xiàn)極易被顱腦損傷和低鈉血癥掩蓋, 極易誤診誤治［1］。低鈉血癥能夠加重腦水腫, 對(duì)腦部造成損傷,危害患者的健康甚至威脅生命。本研究選取了來(lái)本院就診的96例顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者, 治療效果較為滿意,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1一般資料 選取2010年2月～2013年9月來(lái)本院就診的96例顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者, 男60例, 女36例, 年齡19～66歲, 平均年齡(35.2±3.5)歲, 致傷原因分別為車禍46例, 墜落14例, 摔跤25例, 毆打11例。經(jīng)CT檢查,其中蛛網(wǎng)膜下腔出血17例, 廣泛性腦挫裂傷27例, 腦干損傷16例, 腦挫裂傷合并顱內(nèi)血腫36例。患者中有58例的格拉斯哥評(píng)分為5～8分, 有38例患者為3～5分。所有患者均發(fā)生低鈉血癥, 表現(xiàn)為精神萎靡、頭痛、嘔吐、腹痛、抽搐乏力、意識(shí)模糊、肌肉抽動(dòng)。隨后患者出現(xiàn)了不同程度的精神和意識(shí)改變。

1. 2治療方法 5例急性硬膜外血腫者雙側(cè)瞳孔散大, 呼吸停止, 對(duì)其進(jìn)行手術(shù)血腫清除術(shù)并進(jìn)行減壓治療；25例硬膜外血腫者腦挫裂傷較輕, 對(duì)其進(jìn)行內(nèi)科保守治療；66例患者硬膜外血腫較大, 一般性腦挫裂傷, 對(duì)其進(jìn)行硬膜下血腫清除術(shù)和去除骨瓣減壓術(shù)。所有患者均在術(shù)后進(jìn)入ICU監(jiān)護(hù),并對(duì)患者其他部位的傷勢(shì)進(jìn)行治療, 對(duì)癥下藥。

1. 3診斷標(biāo)準(zhǔn) ①SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)：尿鈉＞20 mmol/L,并且在24 h內(nèi)尿鈉＞80 mmol/L, 而血鈉＜130 mmol/L, 但是患者的甲狀腺與腎上腺功能正常, 未出現(xiàn)血容量不足與水腫。②CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：血容量＜70 ml/kg, 在正常飲食情況下, 血鈉＜130 mmol/L, 尿鈉＞80 mmol/L, 尿量增多, 但是患者的甲狀腺與腎上腺功能正常。根據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn), 本研究中, SIADH的患者有22例, CSWS的患者有74例。

2 結(jié)果

22例顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥患者確診為SIADH后立即對(duì)癥下藥, 限制進(jìn)水, 待尿鈉正常后再補(bǔ)充鈉鹽。經(jīng)治療后, 3例患者搶救無(wú)效死亡, 另外19例患者經(jīng)治療后病情得到緩解。另有74例患者確診為CSWS, 有明顯的脫水、體重減輕、血鈉低、尿鈉低、血容量低等癥狀, 但肝腎功能以及甲狀腺和腎上腺功能正常。確診后, 給予補(bǔ)液和擴(kuò)容等治療措施, 13例患者由于嚴(yán)重顱腦損傷導(dǎo)致死亡, 另外61例患者均在幾天后病情好轉(zhuǎn)或恢復(fù)正常。

3 討論

中樞性低鈉血癥是尿稀釋功能受損后出現(xiàn)的逐漸加重的低血鈉高尿鈉綜合征, 包括腦性CSWS和SIADH［2］。重度顱腦損傷患者常常合并有CSWS和SIADH, 臨床上根據(jù)患者的具體病情制定出相應(yīng)的治療措施。當(dāng)下丘腦-垂體區(qū)損傷, 抗利尿激素/促腎上腺皮質(zhì)激素(ADH/ACTH)平衡失調(diào), ADH分泌過(guò)多, 導(dǎo)致ACTH相對(duì)不足, 從而導(dǎo)致SIADH, 出現(xiàn)水潴留。而CSWS通常會(huì)導(dǎo)致血鈉低、尿鈉低、中心靜脈壓降低等癥狀。其原因通常是中樞神經(jīng)損傷導(dǎo)致腎性耗鹽。腎臟的保鈉功能下降, 對(duì)鈉的重吸收功能減弱, 鈉隨著尿液流失, 并帶走大量水分。臨床治療時(shí), 根據(jù)患者的臨床癥狀以及各項(xiàng)體征, 來(lái)判斷并制定治療方案。

綜上所述, 對(duì)于CSWS和SIADH均應(yīng)對(duì)患者的尿鈉、血尿、血漿滲透壓、尿滲透壓等進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè), 并對(duì)血電解質(zhì)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè), 綜合監(jiān)護(hù), 及時(shí)的糾正中樞性低鈉血癥, 改善預(yù)后, 降低病死率。

［1］ 馬志昭, 張慶九.重度顱腦損傷中樞性低鈉血癥38例診治分析.腦與神經(jīng)疾病雜志, 2009, 17(2):121-122.

［2］ 黃敬東, 李詠梅, 肖月琴, 等.顱腦損傷并發(fā)中樞性低鈉血癥的診治體會(huì).四川醫(yī)學(xué), 2009, 30(5):682-684.

2014-05-26］

115100 遼寧省大石橋市中心醫(yī)院神經(jīng)外科