【摘要】目的：對(duì)比觀察艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療交感風(fēng)暴的效果。方法：將2010-2012年期間本院收治的交感風(fēng)暴患者40例，隨機(jī)分為兩組，其中對(duì)照組20例，采用靜脈應(yīng)用胺碘酮以及電復(fù)律等常規(guī)治療方法；試驗(yàn)組20例，在上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上靜脈加用艾司洛爾聯(lián)合治療。觀察比較兩組血壓、心率的變化情況。結(jié)果：試驗(yàn)組總有效率達(dá)到95%，而對(duì)照組總有效率僅70%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=4.33，P=0.04），試驗(yàn)組的治療效果明顯高于對(duì)照組。心率控制方面試驗(yàn)組與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.04），說明聯(lián)合給藥的方法能更有效地控制心率。結(jié)論：艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮治療交感風(fēng)暴有更高的有效率和更好療效，值得臨床大力推廣。

【關(guān)鍵詞】交感風(fēng)暴；艾司洛爾；胺碘酮；心律不齊；急性心肌梗死

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.20.019

交感風(fēng)暴也稱心室電風(fēng)暴（VES）[1]、室速 （室性心動(dòng)過速） 風(fēng)暴，是指 24 h 內(nèi)自發(fā)室性心動(dòng)過速 （室速） 或心室顫動(dòng)2 次或2次以上，需要緊急治療的臨床癥候群。急性心肌梗死、心室電活動(dòng)極不穩(wěn)定，交感神經(jīng)過度興奮而最終導(dǎo)致室性心律失常病發(fā)交感風(fēng)暴[2]，造成心臟猝死。此病以心功能不全的患者多發(fā)，死亡率很高[3]。靜脈滴注胺碘酮及電復(fù)律的方法是治療交感風(fēng)暴的常用方法，但效果并不十分理想?，F(xiàn)臨床提出β受體阻滯劑治療交感風(fēng)的治療方法[4]。β受體阻滯劑（艾司洛爾）起效快藥效短，本文中筆者通過對(duì)比研究探討了使用艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮的給藥方法治療交感風(fēng)暴的效果。

1資料與方法

1.1一般資料經(jīng)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，選取2010-2012年來本院就診的交感風(fēng)暴患者40例進(jìn)行臨床給藥研究治療，其中男28例，女12例，最小年齡43歲，最大年齡79歲，平均（57.64±7.38）歲。病患中急性心肌梗死患者18例，冠心病患者7 例，風(fēng)濕性心臟病患者 5 例，主動(dòng)脈夾層患者 4例，老年瓣膜退行性病變患者2例，陳舊性心肌梗死患者 2 例，擴(kuò)張型心肌病患者1 例，ICD植入術(shù)后患者 1例。將40例患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，每組20例病患，對(duì)照組患者女7例，男13例，平均年齡為（57.63±7.74）歲；試驗(yàn)組女患者5例，男15 例，平均年齡為（58.77±4.27）歲。兩組患者基本情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。本研究病患均已簽署知情同意書。

1.2治療方法（1）電轉(zhuǎn)復(fù)或電除顫：患者入院后均常規(guī)給予吸氧、心電監(jiān)護(hù)，當(dāng)發(fā)生室速或心室顫動(dòng)癥狀時(shí)給予電復(fù)律治療以恢復(fù)心率。使用100 J電轉(zhuǎn)復(fù)治療單形性室性心動(dòng)過速，150 J電轉(zhuǎn)復(fù)適用于多形性室性心動(dòng)過速和除顫治療[5]。電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳或轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇律，從而應(yīng)用藥物治療。（2）藥物治療：兩組患者均給予胺碘酮的常規(guī)治療： 首先靜脈注射150 mg，隨后改用靜脈滴注給藥的方法，前6ｈ以1 mg/min量滴注，后改用0.5 mg/min滴注的給藥量，并維持18~42 ｈ使胺碘酮發(fā)揮藥效。試驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上靜脈給予艾司洛爾：先以0.5 mg/kg，在1 min 內(nèi)靜脈內(nèi)注射，然后以 0.05 mg/（kg·min）靜脈滴注維持 24~48 h。在給藥過程中，給藥量根據(jù)心功能情況、血壓、心率等變化隨時(shí)調(diào)節(jié)。持續(xù)監(jiān)測(cè)患者給藥前后的心電、血壓等變化。

1.3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)治療有效性的評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)為經(jīng)給藥治療后：（1）顯效：心室率降至90次/min以下，24 h內(nèi)室速/室顫復(fù)發(fā)小于2次，室性早搏消失； （2）有效：心室率降至100次/min以下，24 h內(nèi)室速/室顫復(fù)發(fā)小于3次，室性早搏次數(shù)明顯減少；（3）無效：即心室率仍然在100次/ min以上，24 h內(nèi)室速或室顫復(fù)發(fā)3 次以上，甚至出現(xiàn)者死亡[6]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有數(shù)據(jù)使用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，組間比較用 t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn)，P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1治療有效率試驗(yàn)組顯效8例，有效11例，總有效率達(dá)到95%（19/20）。而對(duì)照組顯效5例，有效9例，總有效率僅70%（14/20）。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ 字2=4.33，P=0.04），說明艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮的治療方法對(duì)交感風(fēng)暴治療效率較高，見表1。

表1兩組治療有效率比較

組別顯效

例（%）有效

例（%）無效

例（%）總有效率

（%）

試驗(yàn)組（n=20）8（40）11（55）1（5）95

對(duì)照組（n=20）5（25）9（45）6（30）70

2.2收縮壓、舒張壓以及心率的比較試驗(yàn)組和對(duì)照組患者用藥后與用藥前比較其舒張壓和收縮壓的變化顯示：兩組收縮壓都顯著降低（P=0.04和0.03），但治療后兩組之間的舒張壓和收縮壓比較差異并不顯著（P=0.81和0.61）。說明無論單獨(dú)胺碘酮的常規(guī)治療還是艾司洛爾結(jié)合胺碘酮聯(lián)合治療都會(huì)造成病患的血壓降低（P<0.05），但兩種給藥方法在降血壓方面的作用差異并不明顯；兩組用藥前與用藥后在心率控制方面比較顯示：試驗(yàn)組與對(duì)照組用藥后，心率都有明顯下降（P=0.001和0.04），且試驗(yàn)組下降更明顯（P=0.04）。這說明胺碘酮單獨(dú)給藥和艾司洛爾結(jié)合胺碘酮聯(lián)合治療都可以達(dá)到控制心率的效果，但是聯(lián)合給藥的方法效果更佳。見表2。

表2兩組患者收縮壓、舒張壓、心率的比較（x±s）

組別時(shí)間收縮壓

（mmHg）舒張壓

（mmHg）心率

（次/min）

試驗(yàn)組（n=20）用藥前126±1588±1599±17

用藥后118±1483±1484±15

對(duì)照組（n=20）用藥前127±1887±18100±15

用藥后117±1681±1592±14

2.3不良反應(yīng)試驗(yàn)組和對(duì)照組用藥后，僅有3 例對(duì)照組的患者出現(xiàn)較為明顯的不良反應(yīng)（頭暈、血壓低等），而治療組病患在用藥過程中未見其他不良反應(yīng)。出現(xiàn)不良反應(yīng)的患者使用靜滴多巴胺救治后也恢復(fù)正常。

3討論

交感神經(jīng)在體內(nèi)分布十分廣泛，起源于延髓、丘腦等神經(jīng)中樞，遍布整個(gè)人體神經(jīng)系統(tǒng)，幾乎具有支配所有的內(nèi)臟器官的功能特點(diǎn)，因此交感神經(jīng)的過度興奮極易引發(fā)交感風(fēng)暴[7]。心臟和血管是應(yīng)答交感神經(jīng)興奮的主要臟器，其應(yīng)答反應(yīng)強(qiáng)烈，從而引起血壓升高和快速心律失常等病癥的發(fā)生[8]。另外在受損的解剖學(xué)基質(zhì)中，電介質(zhì)紊亂和室速等也常常誘發(fā)交感風(fēng)暴[9]。交感風(fēng)暴可以在各種情況下發(fā)生， ICD植入患者和心肌梗死患者是交感風(fēng)暴的高發(fā)人群[10]，持續(xù)的單形性室速是許多患者的首發(fā)表現(xiàn)，而非器質(zhì)性心臟病患者中常見的病癥則是多形性室速的病癥表現(xiàn)，植入ICD的患者常見的臨床表現(xiàn)則是反復(fù)室顫癥狀，且死亡率高達(dá)85%~97%[11]。在交感風(fēng)暴發(fā)生的短時(shí)間內(nèi)，兒茶酚胺的含量在體內(nèi)迅速升高，引發(fā)心臟組織電紊亂，造成反復(fù)的室速或室顫的交感風(fēng)暴[2]，從而給患者帶來有致命性危險(xiǎn)。終止這種交感風(fēng)暴最有效方法即及時(shí)的電除顫，但這種方法不僅會(huì)給患者造成強(qiáng)大精神創(chuàng)傷，而且電擊使心肌細(xì)胞失鉀從而也會(huì)引發(fā)室性心律失常[13]，將再次引發(fā)交感神經(jīng)的興奮形成惡性循環(huán)。所以應(yīng)用藥物治療交感風(fēng)暴是必不可少的治療方法。

現(xiàn)臨床治療交感風(fēng)暴的主要常用藥物即胺碘酮和β受體阻滯劑（艾司洛爾）[14]。常規(guī)治療藥物-胺碘酮是一種多通道的阻斷劑，主要是通過抑制鈉離子通道而來發(fā)揮作用。它不僅可以起到抗交感神經(jīng)興奮的作用，而且對(duì)缺血性心律失常和腎上腺能等多種癥狀都有拮抗作用[15]。而治療急性期交感風(fēng)暴的根本方法即應(yīng)用β受體阻滯劑（艾司洛爾）[16]，它可以與受體競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，從而對(duì)過度的交感神經(jīng)興奮具有有效逆轉(zhuǎn)，艾司洛爾是臨床常用β受體阻滯劑，它抑制交感神經(jīng)興奮即是通過阻止β腎上腺素受體來發(fā)揮作用，從而達(dá)到控制心律失常的效果。艾司洛爾臨床起效在5 min以內(nèi)，而且具有短的半衰期藥效去除快，從而使治療過程中帶來的不良反應(yīng)發(fā)生幾乎為零，所以艾司洛爾應(yīng)用范圍廣泛并能夠有效控制交感風(fēng)暴的發(fā)生。

本組研究中，對(duì)于對(duì)照組只應(yīng)用胺碘酮治療和試驗(yàn)組應(yīng)用胺碘酮結(jié)合艾司洛爾結(jié)合給藥的療效和治療有效率的觀測(cè)統(tǒng)計(jì)，筆者發(fā)現(xiàn)兩組治療方法都有達(dá)到降低血壓和減緩心率的治療效果。胺碘酮單獨(dú)作用對(duì)持續(xù)性室性心律失常的治療比較有效，但本身起效慢，對(duì)急性病癥改善不明顯，且常造成病患不良反應(yīng)的發(fā)生。艾司洛爾聯(lián)合胺碘酮的治療方法對(duì)電風(fēng)暴患者有更高的治療效率，且艾司洛爾起效快、藥效短兩者協(xié)同作用治療心律失常可以彌補(bǔ)胺碘酮單獨(dú)治療的缺陷。且聯(lián)合給藥的方法比胺碘酮單獨(dú)治療表現(xiàn)更少的不良作用，對(duì)心率控制更明顯，有效降低病患病死率[17]。因此胺碘酮與艾司洛爾聯(lián)合給藥治療性心室電風(fēng)暴的療效可以肯定，值得在臨床推廣使用。

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（收稿日期：2013-05-08）（本文編輯：陳丹云）