【關(guān)鍵詞】非自由體位；腎結(jié)石；腎組織損傷

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.20.076

目前普遍認(rèn)為腎結(jié)石患者的腎臟病理學(xué)變化主要是腎積水所致的腎壓迫性萎縮，繼發(fā)性慢性腎盂腎炎[1]。筆者研究非自由體位與尿引流和尿石分布的關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn)，習(xí)慣于單側(cè)或（和）仰臥位，結(jié)石位于同側(cè)腎或輸尿管內(nèi)者占84.4%，在對側(cè)出現(xiàn)者占15.6%；仰臥位者，結(jié)石所在側(cè)別的差異不明顯；自由臥位和俯臥位患者占7%。 字2檢驗(yàn)顯示其間存在顯著性差異[2]。根據(jù)解剖、生理及相關(guān)文獻(xiàn)做進(jìn)一步研究后認(rèn)為，除了已知的尿路畸形、梗阻、感染和外傷等因素外，腎結(jié)石的病因和發(fā)病機(jī)制可能是非自由體位借助于腎內(nèi)郁積尿靜水壓對腎實(shí)質(zhì)的長期性牽張和壓迫導(dǎo)致的慢性缺血萎縮性損傷；結(jié)石只是腎組織損傷時(shí)產(chǎn)生的各種病理性產(chǎn)物在體內(nèi)尿液中相互作用并凝結(jié)在一起的固體凝聚物。所謂非自由體位，本文特指能夠?qū)е拢海?）腎內(nèi)尿郁積短期或持續(xù)存在的體位；（2）短期或持續(xù)不能直立位排尿的體位；（3）能引起（1）和（2）同時(shí)存在的體位。從解剖位置看，最不利于尿引流的體位在腎是直立位、單側(cè)臥位或/和仰臥位，其可導(dǎo)致腎內(nèi)尿郁積；在膀胱則為非直立位[2]。筆者現(xiàn)就非自由體位借助于尿靜水壓導(dǎo)致腎組織損傷和腎結(jié)石的形成綜述如下。

1腎結(jié)石的體內(nèi)分布特點(diǎn)與腎盂的解剖類型和人體體位的關(guān)系

腎結(jié)石的體內(nèi)分布特點(diǎn)與腎盂的解剖類型和人體體位的關(guān)系，其實(shí)質(zhì)是與腎盞深的大?。ㄏ鄳?yīng)的是腎內(nèi)郁積尿靜水壓的大?。┖湍I內(nèi)郁積尿靜水壓持續(xù)存在時(shí)間的關(guān)系。

筆者把腎門附近的腎盂稱作腎盂門。當(dāng)終尿從乳頭管流出后，直到流出腎盂門之前，無論腎盂腎盞大小，都必須首先灌滿低于腎盂門的腎盂腎盞部分，才能漫過腎盂門流出。當(dāng)人體上半身直立位時(shí)，腎內(nèi)尿液必須漫過腎盂門下緣的最高點(diǎn)才能流出。當(dāng)人體側(cè)臥位時(shí)，腎內(nèi)尿液必須漫過同側(cè)腎的腎盂輸尿管連接部或近端輸尿管的外側(cè)壁的最內(nèi)側(cè)點(diǎn)才能流出。因此，筆者認(rèn)為，把腎內(nèi)尿液流出時(shí)實(shí)際要越過的最高點(diǎn)作為測量腎盞深的起/或止點(diǎn)較為合適[3]。本文所指的：（1）中腎盞深：腎中部大盞的小盞的杯口緣的最外側(cè)點(diǎn)到過腎盂輸尿管連接部或近端輸尿管的外側(cè)壁的最內(nèi)側(cè)點(diǎn)的縱軸線的垂直距離[3]?？捎脕肀硎狙雠P位或/和側(cè)臥位時(shí)同側(cè)腎的中腎盞深。（2）下腎盞深：腎下極大盞的小盞的杯口緣的最低點(diǎn)到腎盂下緣的最高點(diǎn)的水平線的垂直距離[3]。可用來表示直立位時(shí)的下腎盞深。循此視角觀察下述現(xiàn)象。

1.1體位性腎內(nèi)尿郁積現(xiàn)象確實(shí)存在。正常人腎臟分泌尿液的速度是1 ml/min。王氏等[4]讓受檢者均取仰臥位冠狀面縱切面或俯臥位腹部墊高縱切面的探查方法，測量腎集合系最大分離數(shù)值，并做尿常規(guī)檢查，對355例腎竇分離患者進(jìn)行超聲圖像分析。結(jié)果B組（共105例，均無泌尿系疾?。┠I竇分離最大液性暗區(qū)寬度為0~6 mm 84例，7~10 mm 18例，11~14 mm 3例，檢查完畢，囑患者排尿。排尿10 min后復(fù)查，96例縮小到4~6 mm，9例縮小到7~9 mm，排尿后腎竇分離無超過10 mm者。該結(jié)果說明：（1）由于排尿前的檢測數(shù)據(jù)中，包括有俯臥位檢測時(shí)的測量結(jié)果，所以，即使受檢者全部改取仰臥位檢測，腎竇分離>10 mm者有可能多于而不可能少于3例；（2）B組105例B超受檢者的腎竇分離數(shù)據(jù)（無論是排尿10 min后的檢測數(shù)據(jù)，還是排尿前后的數(shù)據(jù)對比）說明，凡單側(cè)臥位或/和仰臥位的持續(xù)時(shí)間超過10 min的正常人，其同側(cè)腎內(nèi)都存在著體位性腎內(nèi)尿郁積現(xiàn)象。

1.2據(jù)研究，發(fā)生腎結(jié)石的188個(gè)腎臟中，136個(gè)（72%）為腎內(nèi)型腎盂；伴同側(cè)輸尿管結(jié)石的232個(gè)腎臟中158個(gè)（68%）為腎內(nèi)型腎盂。腎內(nèi)型腎盂的腎和同側(cè)輸尿管結(jié)石發(fā)生率顯著高于非腎內(nèi)型腎盂（P<0.01，P<0.05），腎內(nèi)型腎盂發(fā)生多發(fā)腎結(jié)石率顯著高于非腎內(nèi)型腎盂（P<0.01）[5]。解剖學(xué)與影像學(xué)研究表明，腎內(nèi)型和非腎內(nèi)型腎盂形態(tài)存在著明顯差異，主要表現(xiàn)為腎內(nèi)型腎盂較非腎內(nèi)型腎盂位置深、體積小以及腎盂輸尿管移行部內(nèi)徑小[6]。從直觀上看，腎內(nèi)型腎盂的中腎盞深大于非腎內(nèi)型腎盂的中腎盞深。說明腎內(nèi)型腎盂者腎結(jié)石發(fā)生率高可能與腎內(nèi)型腎盂的中腎盞深大于非腎內(nèi)型腎盂者的中腎盞深有關(guān)。

1.3據(jù)研究，無論是正常人還是腎結(jié)石患者、無論男女、無論左腎還是右腎，其中腎盞深組與下腎盞深組組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）[3]。可以認(rèn)為中腎盞深組的總體均數(shù)大于下腎盞深組的總體均數(shù)。上述顯著的數(shù)據(jù)差異提示，這可能是導(dǎo)致取單側(cè)臥位者（其同側(cè)腎內(nèi)郁積尿的深度相當(dāng)于中腎盞深組均數(shù)）或/和仰臥位者（其雙側(cè)腎內(nèi)郁積尿的深度相當(dāng)于雙側(cè)中腎盞深組均數(shù)）同側(cè)腎比對側(cè)腎（其腎內(nèi)郁積尿的深度與同側(cè)腎者相反）腎結(jié)石發(fā)病率高、長期臥床患者（其同側(cè)腎內(nèi)郁積尿的深度相當(dāng)于中腎盞深組均數(shù)）比非長期臥床患者（如尚能直立位自由活動(dòng)者，其腎內(nèi)郁積尿的深度相當(dāng)于下腎盞深組均數(shù)）腎結(jié)石發(fā)病率高的解剖生理因素之一。即：這可能是導(dǎo)致非自由體位患者同側(cè)腎腎結(jié)石發(fā)病率較自由體位患者腎結(jié)石發(fā)病率高的解剖生理因素之一。

1.4據(jù)研究，正常成人男女組間比較，中腎盞深組的差異和下腎盞深組的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）[3]。上述結(jié)果提示，在導(dǎo)致腎結(jié)石發(fā)生的因素中男性組的中腎盞深組均數(shù)和下腎盞深組均數(shù)分別大于女性組可能是導(dǎo)致男性組與女性組腎結(jié)石發(fā)病率不同的解剖生理因素之一。

1.5據(jù)研究，在腎內(nèi)尿郁積持續(xù)時(shí)間的差別上，取自由體位的和取非自由體位的相比較，在結(jié)石組是n’=154，P<0.01；在非結(jié)石組是n’=114，P<0.01；在結(jié)石組和非結(jié)石組間是n’=270，P<0.01。配對 字2檢驗(yàn)，非自由體位者發(fā)生尿石癥的可能性也非常顯著地大于對照組：自由度（n’）=1，

字2=38.63> 字2=0.01，P<0.01。這提示腎內(nèi)郁積尿的持續(xù)時(shí)間可能是導(dǎo)致腎結(jié)石發(fā)生的重要因素[2]。

2腎小囊腔和集合系統(tǒng)內(nèi)的尿靜水壓持續(xù)且有限升高可能導(dǎo)致腎小球、腎小管等功能減退、細(xì)胞組織缺血萎縮凋亡

腎小囊腔和集合系統(tǒng)內(nèi)的尿靜水壓持續(xù)且有限升高可能導(dǎo)致腎小球、腎小管等功能減退、細(xì)胞組織缺血萎縮凋亡。腎小囊球周纖維化只是腎小球損傷時(shí)從缺血萎縮到凋亡消失的病變過程中短期存在的特殊結(jié)構(gòu)。

2.1腎盂內(nèi)尿靜水壓升高能導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)損傷。王氏等[7]在研究高草酸尿和輸尿管梗阻對鼠腎小管上皮細(xì)胞凋亡的影響（術(shù)后兩周病檢）時(shí)發(fā)現(xiàn)，完全性輸尿管梗阻并高草酸尿組（D組）的凋亡水平是假手術(shù)組（A組）的251倍，是高草酸尿組（B組）的9倍，是單純輸尿管梗阻組（C組）的2倍。這些結(jié)果提示，輸尿管梗阻是比高草酸尿更重要的致凋亡因素，完全性梗阻與高草酸尿產(chǎn)生協(xié)同促凋亡作用，導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)損傷。說明輸尿管梗阻時(shí)，隨著腎盂內(nèi)尿靜水壓升高，復(fù)合型乳突管口可能受壓開放，輸尿管、腎盂、乳突管、腎小管和腎小囊腔共同構(gòu)成一個(gè)連通器。根據(jù)連通器原理，可知腎盂內(nèi)液壓升高可能是導(dǎo)致鼠腎單位等腎實(shí)質(zhì)受壓萎縮變薄的真正的更重要的原因。

2.2腎盂內(nèi)液壓的高低和持續(xù)時(shí)間是影響腎小球、腎小管等組織損傷程度和范圍的關(guān)鍵因素。湯氏等[8]用豬做實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，腎盂內(nèi)灌注壓為6.67 kPa（約67 cm H2O），持續(xù)到20、30 min時(shí)在電鏡下觀察超微結(jié)構(gòu)變化不大。腎盂內(nèi)壓為13.33 kPa，持續(xù)到20 min時(shí)，可見部分腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)空泡形成，部分微絨毛脫落。腎盂內(nèi)灌注壓為20.00 kPa，持續(xù)20 min時(shí)，腎小球、腎小囊結(jié)構(gòu)變化不明顯，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)空泡大量形成，微絨毛脫落，細(xì)胞內(nèi)吞噬溶酶體增多，可見部分細(xì)胞的細(xì)胞膜、核膜及細(xì)胞器膜性結(jié)構(gòu)破裂。30 min時(shí)，腎小球、腎小囊管腔飽滿，足突間的間隙變寬，腎間質(zhì)組織腫脹，腎小管上皮細(xì)胞腔面微絨毛大片團(tuán)狀脫落，可見部分細(xì)胞溶解。腎盂內(nèi)灌流壓為26.66 kPa時(shí)，腎組織損傷程度更嚴(yán)重。說明：腎小球、腎小管的組織損傷程度既與腎盂內(nèi)液壓的大小有關(guān)，又與腎盂內(nèi)液壓升高后的持續(xù)時(shí)間有關(guān)（即組織損傷程度和范圍“隨時(shí)間積累而加劇”）。

2.3腎小囊腔內(nèi)尿靜水壓持續(xù)性升高（約6周以上）就能導(dǎo)致腎小囊球周纖維化。葉氏等[9]進(jìn)行了大鼠急、慢性梗阻性腎積水腎組織的形態(tài)學(xué)改變的實(shí)驗(yàn)研究。腎小球掃描電鏡觀察與正常腎小球相比較，急、慢性組在早期24 h~1周期間，腎小球并無明顯形態(tài)學(xué)改變；梗阻1~4周期間，急性組腎小球隨梗阻時(shí)間遷延腫脹程度加大；梗阻4~6周期間，腎小球開始出現(xiàn)變性、壞死；梗阻6周后，可見明顯的條索狀纖維組織開始包繞腎小球并發(fā)生纖維化和玻璃樣病變，在菲薄萎縮的皮質(zhì)中僅存少數(shù)腎小球結(jié)構(gòu)。而慢性模型組腎小球在梗阻3~4周期間，才隨梗阻時(shí)間遷延表現(xiàn)輕微腫脹且程度逐漸增強(qiáng)；梗阻4~6周期間，腎小球即發(fā)現(xiàn)有變性、壞死；梗阻第6周，可見腎小球旁有條索狀纖維組織增生開始包繞腎小球并發(fā)生纖維化和玻璃樣變，在菲薄萎縮的皮質(zhì)組織中僅存少數(shù)腎小球結(jié)構(gòu)。這說明：（1）根據(jù)連通器原理可知，因輸尿管梗阻而逐漸升高的輸尿管腎盂內(nèi)尿靜水壓足以借集尿系統(tǒng)內(nèi)部的液壓傳遞導(dǎo)致腎小管擴(kuò)張、腎小囊球周纖維化和腎小球玻璃樣變。（2）“慢性梗阻組的（形態(tài)學(xué)）改變在程度和時(shí)間方面明顯較急性梗阻組滯后”的原因可能是因?yàn)榍罢吣蜢o水壓升高的速度較后者緩慢[9]。（3）“腎小球旁有條索狀纖維組織增生開始包繞腎小球并發(fā)生纖維化和玻璃樣變”（可以看成是腎小囊球周纖維化）的病變形成過程是需要時(shí)間（梗阻6周以后）的緩慢進(jìn)展過程。

2.4腎小囊腔和腎小管內(nèi)尿靜水壓的有限升高可能是形成腎小囊球周纖維化的必要條件。據(jù)研究，“繼發(fā)于反流性腎病者，經(jīng)常有明顯的腎小囊周圍纖維化和包曼囊的增厚以及灶狀間質(zhì)瘢痕形成”[10]。瘢痕區(qū)的主要病理改變是腎小管萎縮甚至完全消失，間質(zhì)纖維化及慢性炎癥[11]。（瘢痕區(qū)）外髓及皮質(zhì)間質(zhì)可見從斷裂的小管基底膜外滲的圓形淡染的物質(zhì)，包括Tamm-Horsfall糖蛋白。瘢痕區(qū)的腎小球皺縮或完全透明變性。在非瘢痕區(qū)，腎小球形態(tài)正?；虼鷥斝苑蚀?，可見節(jié)段腎小球透明變性。包曼囊壁增厚，小球周圍纖維化，腎小管肥大[11]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已表明，持續(xù)一定時(shí)間的膀胱內(nèi)高壓可引起腎瘢痕形成。Shahida和George發(fā)現(xiàn)在具有新瘢痕形成的31名兒童中24名（77.4%）有排尿功能障礙，他們均有異常的排尿習(xí)慣（通過扭曲身體、交疊雙腿、壓迫會(huì)陰或坐在足跟上憋尿），排尿功能障礙可引起膀胱內(nèi)壓升高，這是合并泌尿道感染的VUR形成腎新瘢痕的重要因素[12]。研究認(rèn)為，瘢痕區(qū)的乳頭管口多為復(fù)合型乳頭，其乳頭管口因受腎盂尿靜水壓作用而張開，腎小管亦因受壓而斷裂，尿液進(jìn)入間質(zhì)，導(dǎo)致局部瘢痕形成。問題的關(guān)鍵是：（1）非瘢痕區(qū)的園錐型乳頭管口，盡管沒有因受同樣升高的腎盂內(nèi)尿靜水壓作用而張開，但后者會(huì)同時(shí)影響所屬腎小管內(nèi)尿液經(jīng)乳頭管口流出和腎小球的濾過，腎小囊腔和腎小管內(nèi)尿靜水壓都將因此而升高?？梢?，非瘢痕區(qū)的包曼囊壁增厚和腎小囊球周纖維化可能就是受此影響所致。僅僅只是因?yàn)榉邱：蹍^(qū)的園錐型乳頭管口沒有開放，所以此處尿靜水壓升高的水平有限或者說液壓還沒有升高到直接導(dǎo)致腎小管斷裂的水平，尿液還沒有從斷裂的腎小管處進(jìn)入非瘢痕區(qū)間質(zhì)且局部炎癥較輕而已。換言之，園錐型乳頭管口沒有因受壓而張開、其所屬腎小囊腔和腎小管內(nèi)尿靜水壓僅僅只是有限度的升高是非瘢痕區(qū)的腎實(shí)質(zhì)內(nèi)形成腎小囊球周纖維化的兩個(gè)必要條件。（2）憋尿等不良習(xí)慣借助于膀胱內(nèi)壓升高和液壓傳遞同樣能導(dǎo)致腎小囊球周纖維化。

2.5腎小囊球周纖維化確實(shí)與腎結(jié)石患者腎盂尿靜水壓有限升高有關(guān)、它是腎小球從缺血萎縮到凋亡消失的病變過程中短期存在的特殊結(jié)構(gòu)。丁氏等[13]通過對34例腎盂結(jié)石伴腎積水，腎組織學(xué)及組織化學(xué)的研究，將腎小球纖維化的病變程度分為三類：（1）“腎小球囊外纖維組織增生呈同心圓樣環(huán)繞腎小球囊（即腎小囊球周纖維化），腎小球囊壁結(jié)構(gòu)完整，腎小球囊外伴有不同程度的淋巴細(xì)胞浸潤”。“球囊內(nèi)毛細(xì)血管襻部分無明顯的形態(tài)學(xué)改變。部分病例見毛細(xì)血管叢體積縮小，毛細(xì)血管基底膜皺縮，管腔變小”。（2）“腎小球囊內(nèi)纖維組織增生。此類腎小球囊結(jié)構(gòu)完整，鮑曼氏囊腔內(nèi)纖維組織增多，經(jīng)PASM及MASSON三色顯示增生的纖維組織主要為網(wǎng)狀纖維及膠原纖維”?！澳I小球毛細(xì)血管叢體積變小，基底膜網(wǎng)狀纖維增粗，扭曲成花瓣?duì)睢?。?）“腎小球完全纖維化即玻璃樣變”?！安Ａ幼兊哪I小球結(jié)構(gòu)消失，光鏡下呈紅染、勻質(zhì)狀的園球結(jié)構(gòu)”。如果按照從（1）經(jīng)（2）到（3）的順序排列，似可更清楚地觀察到腎小球囊和腎小球毛細(xì)血管叢組織結(jié)構(gòu)從缺血萎縮到凋亡消失的變化全過程。這說明腎小囊球周纖維化只是腎小球從缺血萎縮到凋亡消失的病變過程中短期存在的特殊結(jié)構(gòu)，同時(shí)它又是腎結(jié)石患者腎組織病變的顯著特點(diǎn)之一。更為關(guān)鍵的是到底是什么原因?qū)е履I小囊球周纖維化，筆者綜述了腎小囊球周纖維化的八個(gè)病變特點(diǎn)：（1）傳統(tǒng)認(rèn)為腎結(jié)石腎小球病變是一種非免疫性損傷[14]。（2）根據(jù)病理研究，說明： 腎小囊球周纖維化不是感染性病變[13-14]；（3）根據(jù)“腎間質(zhì)、腎盂黏膜、腎血管無一例見血管壁增厚、血管炎等病變”[13]，說明它不是由腎小球外血管因素引起；（4）根據(jù)“腎小球囊外纖維組織增生呈同心圓樣環(huán)繞腎小球囊，腎小球囊壁結(jié)構(gòu)完整；腎小球囊外伴有不同程度的淋巴細(xì)胞浸潤”，而不是腎小球囊壁某一側(cè)纖維組織增生或炎癥，說明它不可能是由腎小囊腔內(nèi)外的任何一側(cè)的局部致病因素引起；（5）根據(jù)“從組織學(xué)上很難看到腎盂結(jié)石梗阻時(shí)所致腎小球囊內(nèi)壓力增高而引起的腎小球囊的擴(kuò)張”[13]、“腎小球囊壁結(jié)構(gòu)完整”[13]，說明腎小囊囊壁病變不是腎盂內(nèi)液壓快速升高（后者會(huì)導(dǎo)致腎小管斷裂、局部瘢痕形成。如返流性腎病時(shí)的瘢痕區(qū)）引起；（6）因?yàn)樯写娴哪I小球在不斷的產(chǎn)生尿液，要保持腎盂內(nèi)液壓不再持續(xù)升高或不再快速升高，只能是尿路沒有梗阻或沒有完全梗阻，腎盂內(nèi)尿液仍然能從尿路流出，才能使腎盂內(nèi)尿液的流入和排出維持相對的動(dòng)態(tài)平衡；（7）根據(jù)本文2.4對反流性腎病時(shí)瘢痕區(qū)與非瘢痕區(qū)病變特點(diǎn)的分析來推測，要維持腎小管壁不因液壓升高過度而斷裂，能夠發(fā)生腎結(jié)石處的腎小囊腔、腎小管內(nèi)尿靜水壓只能是有限度的升高（其升高后的壓力范圍大約是：反流性腎病時(shí)能使腎小管斷裂的腎小囊、腎小管內(nèi)尿靜水壓>能夠發(fā)生腎結(jié)石處的腎小球、腎小管內(nèi)尿靜水壓>正常人腎小球、腎小管內(nèi)尿靜水壓）；（8）研究表明，腎小囊球周纖維化的形成過程是需要時(shí)間（梗阻6周以后）的緩慢進(jìn)展的病變過程[9]。上述八條表明，在所有已知的致傷因素中，幾乎只有持續(xù)且有限升高的腎小囊內(nèi)尿液液壓具有這種致傷可能性。

就像胎盤絨毛被浸泡在胎盤血竇里一樣，腎小球囊腔與腎小球毛細(xì)血管叢的解剖生理關(guān)系，可以看成是腎小球毛細(xì)血管和系膜區(qū)組織必然是同時(shí)“浸泡”在腎小囊腔內(nèi)的原尿中。根據(jù)：腎臟的解剖生理特點(diǎn)；腎結(jié)石患者的腎臟病理特點(diǎn)[13]（其中包括腎小球囊壁、腎小球毛細(xì)血管和腎小球系膜區(qū)同時(shí)出現(xiàn)缺血萎縮性病變）；根據(jù)腎小囊球周纖維化的上述八個(gè)病變特點(diǎn)；根據(jù)帕斯卡定律（加在密閉液體任一部分的壓強(qiáng)，必然按其原來的大小，由液體向各個(gè)方向傳遞），筆者認(rèn)為，只有腎小囊腔內(nèi)持續(xù)且有限升高了的尿液液體壓強(qiáng)（它同時(shí)提供壓應(yīng)力和張應(yīng)力）才有可能導(dǎo)致腎小球囊壁和腎小球內(nèi)組織同時(shí)出現(xiàn)缺血萎縮性損傷。換句話說，腎結(jié)石患者的腎組織缺血萎縮性病變（包括腎小囊球周纖維化）可能與腎小球、腎小管內(nèi)尿靜水壓長時(shí)間的有限升高有密切關(guān)系。

問題是多數(shù)體檢時(shí)首次發(fā)現(xiàn)的腎結(jié)石患者并沒有發(fā)生尿路梗阻。在沒有尿路梗阻因素存在時(shí)，腎盂、集合管、腎小管、腎小囊腔內(nèi)的尿靜水壓在什么情況下才會(huì)升高呢，此時(shí)升高的尿靜水壓會(huì)導(dǎo)致腎組織缺血損傷嗎，是先有結(jié)石，后有尿靜水壓升高和腎組織缺血損傷，還是先有尿靜水壓升高，后有腎組織缺血損傷，再有腎結(jié)石。

3非自由體位借助于郁積尿靜水壓導(dǎo)致腎組織損傷、腎小囊球周纖維化和腎結(jié)石的形成

3.1復(fù)合型乳頭的存在且乳頭口受壓張開是腎組織損傷和結(jié)石形成的解剖生理學(xué)基礎(chǔ)。人類腎乳頭的解剖學(xué)特點(diǎn)是：簡單型腎乳頭占2/3，通常分布于腎中部，乳頭呈圓錐形，乳頭管開口于乳頭頂端，呈裂縫狀，當(dāng)腎盂內(nèi)壓力增高時(shí)閉合，從而阻止腎內(nèi)返流。復(fù)合型乳頭約占1/3，多位于腎上下極，乳頭形狀扁平或內(nèi)凹，乳突管開口寬。當(dāng)腎內(nèi)壓力增高時(shí)允許腎內(nèi)返流[11]。人類凹面乳頭狀結(jié)構(gòu)（即復(fù)合型乳頭）多見于腎臟兩極部位，在其中部也可發(fā)現(xiàn)[15]（注意：不是所有人的腎中部都有復(fù)合型乳頭。此解剖特點(diǎn)可能與遺傳有關(guān)）。Tammien 和Kaprio發(fā)現(xiàn)嬰兒和兒童有三分之二腎乳頭無凸面，且開口處有擴(kuò)大的前庭，是允許腎內(nèi)反流的乳頭類型[16]。尸檢報(bào)告顯示，與反流進(jìn)入單純性乳頭相比，反流進(jìn)入復(fù)合型乳頭在較低壓力下就能發(fā)生（Funston and Cremin，1978）。在新生兒中，只要2 mm Hg壓力，反流就能發(fā)生。到1歲時(shí)，需要的壓力增加1個(gè)單位（Funston and Cremin，1978），這幫助解釋了在年長兒童中腎內(nèi)反流相對少見的原因[17]。一般認(rèn)為引起腎實(shí)質(zhì)反流的壓力極限為40 cm H2o[18]。根據(jù)：腎上、下極有較多復(fù)合乳頭。有一部分人的腎中極也有少數(shù)復(fù)合乳頭；上述的尸檢報(bào)告；一般認(rèn)為引起腎實(shí)質(zhì)反流的壓力極限為40 cm H2o[18]；復(fù)合型乳頭口張開后，腎盂和集合系統(tǒng)溝通連成一個(gè)連通器，尿靜水壓可直接作用于腎小囊壁、腎小球、腎小管和集合管管壁組織并使之受壓且可能產(chǎn)生缺血性損害。筆者認(rèn)為，這可能是腎結(jié)石有可能發(fā)生的解剖生理學(xué)基礎(chǔ)。

3.2非自由體位者同側(cè)腎的腎盂尿靜水壓升高有可能導(dǎo)致復(fù)合型腎乳頭管口開放及所屬腎單位腎組織損傷

3.2.1非自由體位者同側(cè)腎的腎盂尿靜水壓升高有可能導(dǎo)致復(fù)合型腎乳頭管口開放。王氏等[19]為研究雙J管對腎盂壓力的影響，通過尿動(dòng)力測定儀記錄腎盂壓力基礎(chǔ)值為（33.07±7.04）cm H2O[=（2.43±0.52）mmHg （筆者稱之為A組）]；在儲(chǔ)尿期達(dá)到膀胱最大容量時(shí)，膀胱壓力為（41.61±10.34）cm H2O，腎盂壓力為（39.44±7.33）cm H2O[=（2.90±0.54）mm Hg（筆者稱之為B組）]；在排尿期達(dá)到膀胱最大壓力時(shí)，膀胱壓力為（74.95±12.79）cm H2O，腎盂壓力為（65.68±17.03）cm H2O[=（4.83±1.25）mm Hg（筆者稱之為C組）]。儲(chǔ)尿期和排尿期腎盂壓力隨膀胱壓力升高而升高，兩者呈顯著正相關(guān)（ｒ分別為0.682、0.921，P<0.05），并且腎盂壓力超過反流的閾值（40 cm H2O）。據(jù)研究，男性的左中腎盞深為（3.93±1.01）cm；女性的左中腎盞深為（3.54±0.69）cm[3]。以正常尿比重約1.020計(jì)，若以男性左腎中腎盞深為例（以下同），它形成的尿靜水壓是1.020×（3.93±1.01）＝（4.01±1.03）cm H2O[=（0.29±0.08）mm Hg]。對于非自由體位者來說，同側(cè)左腎中極腎乳頭處承受的尿靜水壓應(yīng)是腎盂壓力基礎(chǔ)值[（33.07±7.04）cm H2O]與中腎盞深內(nèi)尿靜水壓[（4.01±1.03）cm H2O]的和。由此可見，非自由體位者中的一部分人，其同側(cè)左腎中極復(fù)合型乳頭的乳頭口有可能因承受的尿靜水壓超過40 cm H2O而被迫張開。根據(jù)連通器原理，此刻該腎單位的腎集合系統(tǒng)內(nèi)包括腎小囊內(nèi)的實(shí)際壓力應(yīng)為：原腎小囊內(nèi)壓（10 mm Hg）+即時(shí)腎盂壓+即時(shí)同側(cè)中腎盞深內(nèi)尿靜水壓的和。即：A組（腎盂壓力為基礎(chǔ)值時(shí)）=10+（2.43±0.52）+（0.29±0.08） （mmHg）；B組（在儲(chǔ)尿期達(dá)到膀胱最大容量時(shí)）=10+（2.90±0.54）+（0.29±0.08） （mmHg）；C組（在排尿期達(dá)到膀胱最大壓力時(shí)）=

10+（4.83±1.25）+（0.29±0.08） （mmHg）。若以cm H2O換算，10 mm Hg=13.6 cm H2O，則為：A組（腎盂壓力為基礎(chǔ)值時(shí)）=13.6+（33.07±7.04）+（4.01±1.03） （cmH2O）；B組（在儲(chǔ)尿期達(dá)到膀胱最大容量時(shí)）=13.6+（39.44±7.33）+

（4.01±1.03） （cmH2O）；C組（在排尿期達(dá)到膀胱最大壓力

時(shí)）=13.6+（65.68±17.03）+（4.01±1.03） （cmH2O）。但對側(cè)腎內(nèi)尿靜水壓的改變則與此相反。

3.2.2腹內(nèi)壓力升高借助于腎盂壓力升高同樣有可能導(dǎo)致腎復(fù)合型乳頭管口開放。腎盂壓力的基礎(chǔ)值與腹內(nèi)壓呈正相關(guān)，腎盂壓力隨腹內(nèi)壓升高而升高[20]。李氏等[21]觀察到ESWL中，當(dāng)患者因疼痛呻吟或咳嗽時(shí)，腎盂內(nèi)壓明顯而迅速地升高，而當(dāng)癥狀解除時(shí)，壓力很快回到原來水平（惜未記錄下來）。國外資料也指出，腹腔壓力的改變可影響腎盂內(nèi)壓，這種情況應(yīng)加以注意。呂氏等[22]研究帶雙J導(dǎo)管患者膀胱輸尿管返流及腎盂壓力變化的情況后認(rèn)為，排尿時(shí)腰腹痛與尿液返流水平高及腎盂壓力明顯增高有關(guān)。同理，憋尿、外傷、骨折、手術(shù)及各種疾病時(shí)的疼痛等都有可能導(dǎo)致腎盂壓力升高而迫使腎內(nèi)復(fù)合型乳頭管口開放，腎小囊內(nèi)壓也隨之升高。

3.2.3腎小囊尿靜水壓升高導(dǎo)致同側(cè)腎腎小球?yàn)V過率降低，據(jù)研究[23]，腎小球的有效濾過壓可用下列簡式表示：腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-（血漿膠體滲透壓+ 腎小囊內(nèi)壓），入球端有效濾過壓=45-（20+10）=15 （mm Hg），

出球端有效濾過壓=45-（35+10）=0 （mm Hg），但對于非自由體位者來說，以男性左側(cè)臥為例，如果其復(fù)合型乳頭口是開放的，其同側(cè)腎的該腎單位腎小囊內(nèi)壓出現(xiàn)上述（A\\B\\C）組的情況改變時(shí)，在入球端，其實(shí)際腎小球有效濾過壓依次減少到：A1（實(shí)際腎小球有效濾過壓）=45-[20+10+（2.43±0.52）+（0.29±0.08）] （mmHg）；B1（實(shí)際腎小球有效濾過壓）=45-[20+10+（2.90±0.54）+（0.29±0.08）] （mmHg）；C1（實(shí)際腎小球有效濾過壓）=45-[20+10+（4.83±1.25）+（0.29±0.08）] （mmHg）。在出球端，其實(shí)際腎小球有效濾過壓依次減少到：A2（實(shí)際腎小球有效濾過壓）=45-[35+10+（2.43±0.52）+（0.29±0.08）] （mmHg）；B2（實(shí)際腎小球有效濾過壓）=45-[35+10+（2.90±0.54）+（0.29±0.08）] （mmHg）；C2（實(shí)際腎小球有效濾過壓）=45-[35+10+（4.83±1.25）+（0.29±0.08）] （mmHg）。

上式表明，在左腎，因入球端腎小球毛細(xì)血管處的腎小球有效濾過壓隨腎小囊內(nèi)壓的升高而低于正常，其腎小球有效濾過量較正常減少；距出球端相當(dāng)一段距離的腎小球毛細(xì)血管，因?qū)嶋H有效濾過壓為負(fù)，不可能生成超濾液。隨著腎小囊內(nèi)壓的增加，不能生成超濾液的毛細(xì)血管的長度也在增加。因此，該腎同側(cè)腎小球總濾過量低于正常。

3.2.4腎小囊、腎小管和集合管內(nèi)尿靜水壓升高導(dǎo)致生成組織液的有效濾過壓降低組織液是細(xì)胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境。據(jù)研究，血液和組織液之間通過濾過和重吸收方式進(jìn)行的物質(zhì)交換雖然只占總的物質(zhì)交換的一小部分，但在組織液的生成中起重要作用[23]。組織液的生成和重吸收取決于毛細(xì)血管的有效濾過壓。它也可用下列簡式表示：有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）；動(dòng)脈端有效濾過壓=（32+8）-（2+25）=

13（mmHg）；靜脈端有效濾過壓=（14+8）-（2+25）=-5（mmHg）。但對于非自由體位者來說，以男性左側(cè)臥為例，如果其復(fù)合型乳頭口是開放的，其同側(cè)腎的該腎單位腎小囊內(nèi)壓出現(xiàn)上述（A\\B\\C）組 的情況改變時(shí)，在動(dòng)脈端，其實(shí)際生成組織液的有效濾過壓依次減少為：A1（實(shí)際動(dòng)脈端有效濾過

壓）=（32+8）-[2+25+（2.43±0.52） + （0.29±0.08）] （mmHg）；

B1（實(shí)際動(dòng)脈端有效濾過壓）=（32+8）-[2+25+（2.90±0.54）+（0.29±0.08）] （mmHg）；C1（實(shí)際動(dòng)脈端有效濾過壓）=（32+8）-[2 + 25 +（4.83±1.25）+ （0.29±0.08）] （mmHg）；在靜脈端，其實(shí)際生成組織液的有效濾過壓依次減少為：A2（實(shí)際靜脈端有效濾過壓）=（14+8）-[2+25+（2.43±0.52）+（0.29±0.08）] （mmHg）；B2（實(shí)際靜脈端有效濾過壓）=（14+8）-[2+25+（2.90±0.54）+（0.29±0.08）] （mmHg）；C2（實(shí)際靜脈端有效濾過壓）=（14+8）-[2+25+（4.83±1.25）+（0.29±0.08）] （mmHg）。

上式表明，同側(cè)腎毛細(xì)血管動(dòng)脈端實(shí)際有效濾過壓雖為正值，可以產(chǎn)生濾過，但由于壓力低，故生成的組織液少；毛細(xì)血管靜脈端的實(shí)際有效濾過壓為負(fù)值，說明在靜脈端側(cè)有相當(dāng)一段毛細(xì)血管只發(fā)生重吸收而無組織液產(chǎn)生。故組織液生成的總量遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于他處。這將直接影響該處組織液的更新和流動(dòng)。腎盞深越深，這種影響越顯著。對側(cè)腎內(nèi)的情況與此恰好相反。這說明：（1）對于非自由體位者來說，其同側(cè)腎的復(fù)合型乳頭口開放后，已經(jīng)升高且持續(xù)存在的腎小囊腔內(nèi)尿靜水壓將極有可能借助于跨壁壓導(dǎo)致組織液靜水壓升高，生成組織液的有效濾過壓降低，組織液生成減少。其結(jié)果，所屬腎小球、腎小管和集合管的組織細(xì)胞都將因組織液的生成減少而缺血缺氧、功能降低或結(jié)構(gòu)改變，甚至細(xì)胞凋亡。這可能是導(dǎo)致同側(cè)腎該腎單位腎實(shí)質(zhì)萎縮的真正原因。（2）隨著體位變換，體位對同側(cè)腎腎單位組織液生成的影響也隨之變換。如左側(cè)臥時(shí)，左側(cè)腎腎單位內(nèi)皮細(xì)胞處的組織液生成減少；改換成右側(cè)臥時(shí)，左側(cè)腎腎單位內(nèi)皮細(xì)胞處組織液的生成因之增加，該處內(nèi)皮細(xì)胞的功能可能因之改善。（3）若同側(cè)腎單位細(xì)胞組織缺血較重，待血流恢復(fù)時(shí)，又有可能出現(xiàn)缺血再灌流損傷?？梢娮杂审w位對維持和改善腎單位內(nèi)皮細(xì)胞的生理功能具有不容忽視的意義。以這種觀點(diǎn)有可能解釋為什么骨折臥床患者有可能患尿石癥而經(jīng)常轉(zhuǎn)換體位又有助于預(yù)防腎結(jié)石的發(fā)生。

3.3非自由體位患者同側(cè)腎的實(shí)際腎小囊尿靜水壓持續(xù)升高可能導(dǎo)致腎小球、腎小管等缺血、凋亡、腎小囊球周纖維化的形成

3.3.1業(yè)已證明，人體細(xì)胞生長在機(jī)體提供的微動(dòng)力學(xué)環(huán)境中，機(jī)械應(yīng)力不僅能引起細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)變化，還能調(diào)控細(xì)胞的功能狀態(tài)，影響細(xì)胞的增殖、分化及凋亡，在某些生理和病理過程中起著重要作用[24]。據(jù)研究，是否發(fā)生褥瘡取決于壓力的大小和受壓時(shí)間的長短[25]。細(xì)胞這種損害的程度與壓力大小及受壓時(shí)間成正比關(guān)系[25]。這些研究結(jié)果提示，腎組織細(xì)胞在腎盂內(nèi)郁積尿提供的微動(dòng)力（尿靜水壓）作用下，也有可能發(fā)生同樣的病變。

3.3.2越來越多的體外實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明，張應(yīng)力通過降低細(xì)胞凋亡與促進(jìn)成纖維細(xì)胞合成豐富的細(xì)胞外基質(zhì)而加速HS（增生性瘢痕）的形成，但壓應(yīng)力則起到了相反的調(diào)控作用，從而抑制SH的生長[26]。這說明張應(yīng)力與壓應(yīng)力對組織細(xì)胞具有相反的調(diào)控作用。

3.3.3據(jù)研究，加壓治療至今仍是全身大面積瘢痕治療的主要方法。其機(jī)制是在持續(xù)壓力作用下局部組織缺血缺氧限制瘢痕增生，缺氧狀態(tài)使成纖維細(xì)胞增殖受抑與合成能力下降。與此同時(shí)，壓力作用可增加膠原酶表達(dá)，使螺旋狀膠原束轉(zhuǎn)變?yōu)槠叫信帕?，瘢痕縮小[27]。說明：加壓的持續(xù)時(shí)間是產(chǎn)生、維持加壓效果的必要條件；壓力能轉(zhuǎn)變膠原束的排列方向（變成平行排列）。

3.3.4根據(jù)帕斯卡定律，加在密閉液體任一部分的壓強(qiáng)，必然按其原來的大小，由液體向各個(gè)方向傳遞。這提示，腎小囊和腎小管內(nèi)的液體壓強(qiáng)同時(shí)提供了兩種應(yīng)力：張應(yīng)力和壓應(yīng)力。

3.3.5一般認(rèn)為引起腎實(shí)質(zhì)反流的壓力極限為40 cm H2O[18]。湯氏等[8]用豬做實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，腎盂內(nèi)灌注壓為6.67 kPa（約67 cm H2O），持續(xù)到20、30 min時(shí)在電鏡下觀察超微結(jié)構(gòu)變化不大。腎盂內(nèi)壓為13.33 kPa（約134 cm H2O），持續(xù)到20 min時(shí)，可見部分腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)空泡形成，部分微絨毛脫落。（廖氏，等用）壓力為60~120 cmH2O對兔腎盂進(jìn)行灌注時(shí)，在短期內(nèi)（術(shù)后第1天就能檢測到）會(huì)出現(xiàn)尿三蛋白（免疫球蛋白、白蛋白、β2-微球蛋白）及組織學(xué)改變，提示短暫的腎功能損害，且壓力越高，腎功能損害越嚴(yán)重，恢復(fù)時(shí)間越長，但只要引流通暢，避免感染，腎功能則會(huì)較快恢復(fù)[28]。據(jù)文獻(xiàn)[24]研究，“壓應(yīng)力（大于15 mm Hg 即約20 cm H2O），（持續(xù)作用時(shí)間超過4 d的條件下），對人增生性瘢痕成纖維細(xì)胞具有直接抑制增殖、誘導(dǎo)凋亡的復(fù)合效應(yīng)”。假設(shè)腎盂內(nèi)壓稍有升高（如4 kPa約40 cm H2O）而持續(xù)時(shí)間延長到1 h還沒有發(fā)生組織缺血，再持續(xù)延長到3、5、7 h，腎小球、腎小管會(huì)產(chǎn)生輕度缺血嗎，對于非自由體位者來說，每晚取單側(cè)臥位或/和仰臥位睡眠持續(xù)7 h，如果有可能導(dǎo)致同側(cè)腎腎中極的那些復(fù)合型乳頭管口受壓開放、其所屬腎小球、腎小管的部分細(xì)胞輕度缺血，而起床后，該處細(xì)胞缺血狀態(tài)獲得改善，就等同于每晝夜發(fā)生一次相應(yīng)程度的缺血再灌流。沙氏等[29]以大鼠腎缺血再灌流損傷為模型研究發(fā)現(xiàn)，缺血1 h組，腎小管上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)鈣顆粒沉淀明顯增多，主要位于線粒體及胞漿。缺血后再灌流0.5~2 h，與缺血1 h類似，明顯高于正常。再灌流4~24 h，細(xì)胞內(nèi)鈣顆粒沉積持續(xù)增高，部分區(qū)域可鈣化。若果真如此，腎結(jié)石患者病檢發(fā)現(xiàn)的腎小管等處的鈣化顆粒、腎乳頭管口等處的鈣斑等都有可能是因非自由體位時(shí)引起的腎輕度缺血再灌流狀態(tài)長期反復(fù)出現(xiàn)、損傷效果累加所致。鈣化顆粒等脫落，可以形成微結(jié)石。

3.3.6同理，根據(jù)上述3.3.1~3.3.5，筆者認(rèn)為，對于實(shí)際腎小囊內(nèi)尿靜水壓因非自由體位而改變者（見本文3.2）來說，如果說A組[（腎盂壓力為基礎(chǔ)值時(shí)）=13.6+（33.07±7.04）+（4.01±1.03） （cm H2O）]中因?qū)嶋H腎小囊尿靜水壓>40 cm H2O的那部分人有可能因受壓而出現(xiàn)腎單位、集合管等細(xì)胞組織缺血再灌流損傷的話，那么，B組[（在儲(chǔ)尿期達(dá)到膀胱最大容量時(shí)）=13.6+（39.44±7.33）+（4.01±1.03） （cm H2O）]和C組[（在排尿期達(dá)到膀胱最大壓力時(shí)）=13.6+（65.68±17.03）+（4.01±1.03） （cm H2O）]中因?qū)嶋H腎小囊尿靜水壓>60 cm H2O的那部分人就很有可能因長期反復(fù)受壓而出現(xiàn)腎單位、集合管等細(xì)胞組織缺血再灌流損傷：（1）這可能是腎小囊球周纖維化形成的真正原因：即升高了的實(shí)際腎小囊尿靜水壓可能同時(shí)提供兩種致傷應(yīng)力：其張應(yīng)力作用能夠降低細(xì)胞凋亡與促進(jìn)腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞合成豐富的細(xì)胞外基質(zhì)，與此同時(shí)，其壓應(yīng)力作用可增加膠原酶表達(dá)，使螺旋狀膠原束轉(zhuǎn)變?yōu)槠叫信帕星页释膱A樣環(huán)繞腎小球囊。（2）腎小球毛細(xì)血管叢等將因其“浸泡”在尿液中同時(shí)接受應(yīng)力作用而缺血、凋亡，腎小球毛細(xì)血管的濾過屏障因缺血、缺氧而損毀，血漿蛋白等滲出增多，使尿三蛋白（免疫球蛋白、白蛋白、β2-微球蛋白）等成分的濃度增加。（3）對于非自由體位者來說，同側(cè)腎的腎小管、集合管和乳頭管等的上皮細(xì)胞可能因同時(shí)受到尿液液壓的雙重應(yīng)力（張應(yīng)力和壓應(yīng)力）而缺血、凋亡，對尿三蛋白等重吸收功能降低。據(jù)研究，腎小管的血液供應(yīng)來自腎小球，所以與腎小球相比，腎小管更容易遭受缺血性損傷[30]。這可能是非自由體位導(dǎo)致同側(cè)腎腎結(jié)石形成的解剖生理因素之一。晉江濤等[31]通過研究（32例）單側(cè)上尿路梗阻所致腎積水患者腎盂尿中的成分與腎積水和病程之間的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，患側(cè)腎盂尿的內(nèi)皮素、肌酐、微量白蛋白、β2-微球蛋白、鈉離子、鎂離子、鉀離子、氯離子的濃度，pH值和電導(dǎo)率均高于膀胱尿。兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。這說明升高的腎盂內(nèi)尿靜水壓確實(shí)能導(dǎo)致同側(cè)腎腎單位、集合管等處細(xì)胞損傷和功能改變。（4）據(jù)研究，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞都可因缺血再灌流而出現(xiàn)“Ca2+內(nèi)流”，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多。細(xì)胞破碎后，細(xì)胞內(nèi)Ca2+等成為尿中Ca2+等無機(jī)成分的來源，它與細(xì)胞碎片、尿三蛋白等尿內(nèi)有機(jī)成分共同成為腎結(jié)石形成的物質(zhì)基礎(chǔ)。因此，若檢測因外傷或疾病而臥床時(shí)間超過一周的患者的尿三蛋白濃度并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其結(jié)果有可能證實(shí)上述推測。

3.4腎結(jié)石的形成據(jù)研究，當(dāng)復(fù)合型乳頭發(fā)生反流并形成瘢痕后，相鄰乳頭發(fā)生變形，簡單型乳頭可轉(zhuǎn)變?yōu)閺?fù)合型乳頭，進(jìn)一步加重腎內(nèi)反流和腎臟瘢痕形成[11]。一個(gè)腎臟常有數(shù)個(gè)腎乳頭被累及，而其中的一個(gè)腎乳頭可以有多處病變發(fā)生。Randall認(rèn)為，此型（腎乳頭鈣斑Randall I型）在與代謝無關(guān)的腎結(jié)石形成的過程中起著主要的作用[32]。這說明對于非自由體位者來說，只要有一個(gè)復(fù)合型乳突管口因受持續(xù)升高的尿靜水壓作用而開放并導(dǎo)致該腎單位發(fā)生上述病變，它就可能波及鄰近簡單型乳突管口變形且受壓開放、發(fā)生同樣病變。如此重復(fù)蔓延，逐漸擴(kuò)大。時(shí)間越久，腎單位發(fā)生缺血、萎縮、凋亡消失的數(shù)量越多，其原有位置即為郁積尿液占據(jù)。郁積尿液量也隨之增多。這可能是腎積水從無到有、從少到多、逐步形成的真正原因?？梢?，腎積水的實(shí)質(zhì)是腎內(nèi)短期或長期持續(xù)存在的郁積尿液，其積水量與受損腎實(shí)質(zhì)萎縮的多寡或/和尿路梗阻的緩急、程度有關(guān)。腎結(jié)石的實(shí)質(zhì)只不過是腎組織損傷時(shí)不斷產(chǎn)生的各種病理產(chǎn)物（即“有機(jī)的和無機(jī)的成石物質(zhì)”）在郁積尿內(nèi)長期相互作用并凝結(jié)在一起的固體凝聚物而已。有機(jī)成分和無機(jī)成分的多寡決定結(jié)石的種類，結(jié)石的形狀大小取決于凝聚物在腎內(nèi)或/和尿路內(nèi)存留的部位和久暫，而感染可能加速結(jié)石的增大和增多。腎結(jié)石順流而下，即是其中途停留部位的結(jié)石。結(jié)石引起尿路梗阻時(shí)即出現(xiàn)臨床癥狀。

4兒童膀胱結(jié)石發(fā)病率高低可能與家長能否讓嬰幼兒直立位小便有關(guān)

據(jù)研究，兒童泌尿系結(jié)石以下尿路結(jié)石為多見，發(fā)病年齡高峰在4歲以下，而上尿路結(jié)石患者無明顯的年齡差異。據(jù)報(bào)道，近幾十年來，我國兒童上尿路結(jié)石的發(fā)病率有所上升，而下尿路結(jié)石的發(fā)病率急劇下降，但總的發(fā)病率呈現(xiàn)逐步下降的趨勢[32]。究其原因：

4.1膀胱結(jié)石發(fā)病率可能與飲食營養(yǎng)關(guān)系不密切營養(yǎng)改善能使幼兒增強(qiáng)對疾病的抵抗力，體質(zhì)改善，直立的更早，是不難理解的。但若結(jié)石的形成果真和飲食營養(yǎng)有關(guān)，則與下述現(xiàn)象相悖：（1）部位：研究表明，正常人不斷的從尿中排出微結(jié)石。泌尿道各部位的結(jié)石都可能起自腎臟。營養(yǎng)缺乏理應(yīng)使腎結(jié)石較膀胱結(jié)石更常見，但既往文獻(xiàn)中已報(bào)道的事實(shí)卻恰好相反。（2）年齡：同樣是人，營養(yǎng)缺乏何故只使兒童的膀胱結(jié)石發(fā)病率增加而不使成人的增加。（3）地區(qū)分布：若結(jié)石高發(fā)區(qū)的膀胱結(jié)石是由營養(yǎng)缺乏引起，與安徽懷遠(yuǎn)一樣貧困甚至更貧困的安徽淮北地區(qū)和陜西商南山區(qū)，其膀胱結(jié)石發(fā)病率也應(yīng)較高，事實(shí)并非如此。

4.2兒童膀胱結(jié)石發(fā)病率高低可能與兒童能否直立位小便有關(guān)據(jù)研究，本病（指尿石癥）各種動(dòng)物均可發(fā)生，但多發(fā)于公畜。林海祥（1996）報(bào)道，新疆奎屯地區(qū)牛、羊群尿石癥的發(fā)病率可達(dá)33.4%[33]。臨床上，膀胱和尿道結(jié)石最常見，腎結(jié)石只占2%~8%， 輸尿管結(jié)石少見[33]。牛、羊等動(dòng)物都不能直立和不能直立位小便。幼兒的體位和小便方式與牛、羊等動(dòng)物的相似之處恰在于此。二者尿結(jié)石好發(fā)部位的相似真像大自然為人類做的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。

4.3為研究五六十年前國人各年齡組膀胱結(jié)石發(fā)病率不同和隨后兒童膀胱結(jié)石發(fā)病率急劇下降的原因，筆者于1984-1988年曾對原單位45名同志逐個(gè)問詢調(diào)查了其原籍（分布在國 內(nèi)17個(gè)省市自治區(qū)的43個(gè)市縣包括安徽懷遠(yuǎn)、廣州、湖南、山東膠東地區(qū)、上海崇明及江蘇蘇北等地）群眾對嬰幼兒開始背、抱、坐的時(shí)間及其前后幾十年間撫育嬰幼兒習(xí)慣的演變。發(fā)現(xiàn)，從前許多地方的家長只習(xí)慣并滿足于給小兒更換濕尿布，“灰口袋”，“土褲”等，而不注意或無暇將小兒抱起把尿。這樣的小兒能夠得到直立位小便的機(jī)會(huì)實(shí)在太少。當(dāng)生產(chǎn)方式改變、生活條件和營養(yǎng)狀況改善、小兒的其他疾病發(fā)病率降低而體質(zhì)增強(qiáng)、家長有條件及早將嬰幼兒抱坐及讓小兒取直立位小便之后，小兒能夠獲得直立位小便的機(jī)會(huì)必然增多、提前。據(jù)研究，正常的膀胱后壁與后尿道間夾角約90°~100°。膀胱內(nèi)口僅在人直立位時(shí)處膀胱的最低位。只有在直立位小便時(shí)，才有利于膀胱內(nèi)的微結(jié)石排出。小兒的哺乳和斷乳期，正是從睡臥床上，經(jīng)爬行，再逐步學(xué)會(huì)站走的時(shí)期。嬰幼兒的長期睡臥有利于腎內(nèi)微結(jié)石的形成，但其后學(xué)會(huì)的爬行動(dòng)作有利于腎內(nèi)微結(jié)石的排出，故腎結(jié)石并不多見。進(jìn)入膀胱的微結(jié)石等若在直立位小便時(shí)被排出，可不產(chǎn)生任何癥狀。若小兒因病或發(fā)育遲緩不能站立，或家長無暇幫助小兒直立位小便，膀胱的微結(jié)石等不能及時(shí)排出，就會(huì)在膀胱內(nèi)繼續(xù)增大。某些地區(qū)膀胱結(jié)石高發(fā)的原因，可能與當(dāng)?shù)鼐用衿扔谏?jì)或撫育嬰幼兒的風(fēng)俗習(xí)慣等，幫助小兒直立位小便的機(jī)會(huì)太少、太晚有密切關(guān)系。而膀胱結(jié)石低發(fā)區(qū)的嬰幼兒多在3個(gè)月前后即被抱坐及直立位小便。我國近幾十年膀胱結(jié)石發(fā)病率的急劇下降，可能即緣于此。

5改變非自由體位，積極防治腎結(jié)石

非自由體位借助于持續(xù)存在且有限升高的尿靜水壓導(dǎo)致腎組織損傷和腎結(jié)石的形成。尿液總是以液態(tài)從乳頭管口流入腎盞。只要尿液流出道上無梗阻因素存在，足夠的尿量、合適的體位引流和及時(shí)排尿（不憋尿）應(yīng)足以保證尿液及其內(nèi)容物及時(shí)排出體外。從這個(gè)意義上來說，除了因畸形、梗阻、感染、外傷、異物等因素所致者外，腎結(jié)石基本上可看作是一種非自由體位病。它應(yīng)該可防可治。從本組資料看，除因病、創(chuàng)傷或骨折后處被迫體位者外，形成非自由體位的原因有：（1）與工種、工作環(huán)境、工作持續(xù)時(shí)間有關(guān)；（2）眾所周知，無論城鄉(xiāng)，一個(gè)地區(qū)住房的走向、結(jié)構(gòu)、式樣，門窗的大小、位置，歷代延續(xù)，極少改變；甚至于連床的擺放位置、男女臥床的位置都幾乎不變。這種狀況對那些“面朝里才能睡得著”的人只會(huì)有利于單側(cè)臥位的養(yǎng)成；（3）有的人過分相信“左側(cè)臥位妨礙心臟跳動(dòng)”，長期強(qiáng)迫自己并已習(xí)慣于右側(cè)臥；（4）過胖、平臥時(shí)呼吸不暢，只能側(cè)臥，又很少更換；（5）過高枕或老慢支等，使上半身處斜坡臥位；（6）其他。因此，對健康人群深入宣講腎結(jié)石與非自由體位的密切關(guān)系，曉之以經(jīng)常更換體位和自由臥位對防治腎結(jié)石的重要意義。對長期臥床患者和老年人更應(yīng)注意及時(shí)更換體位、不憋尿和及時(shí)排尿。對嬰幼兒要及時(shí)抱起把尿和培養(yǎng)直立位小便的習(xí)慣，避免長期臥床和非直立位小便。這種改變將有助于降低腎結(jié)石的發(fā)病率、治療腎結(jié)石和防止復(fù)發(fā)。部隊(duì)是個(gè)特殊群體。據(jù)研究，空軍飛行員、潛艇人員、部隊(duì)?wèi)?zhàn)士的腎結(jié)石發(fā)病率較高。若在該群體中推廣自由臥位并進(jìn)行有關(guān)腎結(jié)石發(fā)病原因的回顧性和前瞻性研究，其結(jié)果可能有利于防治腎結(jié)石；同時(shí)又可驗(yàn)證本文假說。

參考文獻(xiàn)

[1]武漢醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室.外科病理學(xué)[M].武漢：湖北人民出版社，1983：579.

[2]鄭道.非自由體位與尿引流和尿石分布的關(guān)系[J].江蘇醫(yī)藥，1990，16（24）：484.

[3]鄭道，盧必慶，李鹍年，等.237例正常人和138例尿石癥患者健側(cè)腎腎盞深的X線測量[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新雜志，2013，10（3）：60.

[4]王開杰，王瑞青.355例腎竇分離患者的超聲圖像分析[J].山東醫(yī)藥，2000，40（21）：22.

[5]任利玲，楊金瑞.國人腎盂的形態(tài)特點(diǎn)與上尿路結(jié)石的關(guān)系[J].臨床泌尿外科雜志，2003，18（12）：735.

[6]劉新福，李歡誠，陳春延，等.腎內(nèi)型和非腎內(nèi)型腎盂結(jié)石臨床對比分析[J].臨床醫(yī)學(xué)研究，2005，22（12）：1701.

[7]王新生，王建濤，王科，等.高草酸尿和輸尿管梗阻對鼠腎小管上皮細(xì)胞凋亡的影響[J].中華泌尿外科雜志，2003，24（9）：609，610.

[8]湯曉暉，夏術(shù)階，趙淮平，等.腎盂內(nèi)壓增高對腎損傷的實(shí)驗(yàn)研究[J].臨床泌尿外科雜志，2012，27（1）：62.

[9]葉達(dá)夫，張杰，姚頤.大鼠急、慢性梗阻性積水腎組織的形態(tài)學(xué)改變[J].武漢大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2010，31（2）：168，166.

[10]劉必成.慢性腎臟病-新理論與實(shí)踐[M].南京：東南大學(xué)出版社，2008：175.

[11]黎磊石，劉志紅.中國腎臟病學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2008：1141-1142，1137-1138.

[12]呂路，黃鋒先.膀胱輸尿管反流與腎瘢痕形成[J].國外醫(yī)學(xué)：泌尿系統(tǒng)分冊，2001，21（3）：111.

[13]丁曉育，張人立，楊雪梅.腎盂結(jié)石-腎臟病理組織化學(xué)研究[J].徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1995，15（1）：22.

[14]郭琳瑯，郭穎. 腎結(jié)石腎小球病變中細(xì)胞外基質(zhì)變化的研究[J].臨床泌尿外科雜志，1996，11（3）：175.

[15]吳階平.吳階平泌尿外科學(xué)[M].濟(jì)南：山東科學(xué)技術(shù)出版社，2009：1569.

[16]鄒和群，賴德源，張欣洲.實(shí)用臨床腎臟病學(xué)[M].北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2001：6916-6992.

[17]郭應(yīng)祿，周利群.坎貝爾-沃爾什泌尿外科學(xué)[M].第9版.北京：北京大學(xué)出版社，2009：3618.

[18]潘建剛，閻家俊，唐愛娟，等.微創(chuàng)經(jīng)皮腎鏡碎石術(shù)中腎盂壓力變化與術(shù)后早期并發(fā)癥發(fā)生率的關(guān)系[J].臨床泌尿外科雜志，2008，23（11）：817.

[19]王瑾，李海潮，李榮軍，等.雙J管對腎盂壓力的影響及臨床意義[J].山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2010，41（7）：648.

[20]陳耀武，文偉，鄒政，等.內(nèi)置雙J管對上尿路動(dòng)力學(xué)的影響[J].中國醫(yī)藥指南，2010，8（25）：24.

[21]李遜，吳開俊，郭文健，等.ESWL中腎盂內(nèi)壓變化的觀察及其意義[J].臨床泌尿外科雜志，1994，9（3）：133.

[22]呂家駒，張懷強(qiáng)，曹銘溪，等.帶雙J導(dǎo)管病人膀胱輸尿管返流及腎盂壓力變化[J].中華泌尿外科雜志，1996，17（2）：128.

[23]姚泰.生理學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：176-177.

[24]肖洪.人增生性瘢痕成纖維細(xì)胞（HHSFb）壓應(yīng)力效應(yīng)及其分子機(jī)制初探[D].第三軍醫(yī)大學(xué)，2007：9-12.

[25]孫莉，劉桂琴，鄭力平.壓力與褥瘡形成的原因及護(hù)理[J].實(shí)用護(hù)理雜志，1997，13（5）：244.

[26]肖洪，李建福，付小兵.壓應(yīng)力對增生性瘢痕成纖維細(xì)胞生長特性的影響[J].中國美容醫(yī)學(xué)，2007，16（11）：1545.

[27]付小兵，程飆.病理性瘢痕治療現(xiàn)狀與展望[J].中華整形外科雜志，2006，22（2）：146.

[28]廖松柏，于永剛，武英杰，等.持續(xù)腎盂灌注對兔腎損傷的實(shí)驗(yàn)研究[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志，2006，31（5）：450.

[29]沙繼宏，葉煦亭，吳莉麗，等.鈣及活性氧在大鼠腎缺血再灌流損傷中的作用[J].中國病理生理雜志，2000，16（6）：531.

[30]鄒萬忠.腎活檢病理學(xué)[M].第2版.北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2006：44.

[31]晉江濤，鄧國祥.腎積水程度和病程與腎盂尿成分關(guān)系.山西中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2009，10（2）：54.

[32]葉章群，鄧耀良，董誠，等.泌尿系結(jié)石[M].第2版.北京：人民軍醫(yī)出版社，2010：26，209.

[33]石冬梅，何海健.動(dòng)物內(nèi)科學(xué)[M].北京：化學(xué)出版社，2010：106.

（收稿日期：2013-01-24）（本文編輯：連勝利）